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Patologías por variaciones en niveles de eritrocitos en sangre

Niveles altos en sangre:
Algunas causas y consecuencias patológicas pueden ser:
Cardiopatías
Policitemia Vera
EPOC
Tumores Renales
Deshidratación severa
Cardiopatías:
Existen cerca de 50 tipos de cardiopatías por ejemplo:
1. Atresia Tricúspide
2. Comunicación interauricular
3. Tetralogía de Fallot
4. Coartación deaorta
Ejemplificando una:
1.- Atresia Tricúsipde:
En personas con esta afección, la válvula tricúspide está ausente, lo que previene el flujo de sangre desde la aurícula derecha al ventrículo derecho. Como resultado, el ventrículo derecho es pequeño y no se ha desarrollado completamente. Debido a ésto, la sangre pobre en oxígeno (azul) que fluye desde las venas del cuerpo a la aurículaderecha pasa a través del defecto del tabique auricular a la aurícula izquierda, donde se mezcla con la sangre rica en oxígeno (roja) de los pulmones. La mayor parte de esta sangre parcialmente oxigenada va desde el ventrículo izquierdo a la aorta y después al cuerpo. Una cantidad más pequeña de lo normal de sangre fluye a través de la comunicación interventricular hacia el ventrículo derecho pequeño,a través de la arteria pulmonar, y de nuevo a los pulmones. Debido a esta circulación anormal, el niño se ve azul (cianótico).

Síntomas:
Coloración azulada de la piel
Respiración rápida
Fatiga
Crecimiento deficiente
Dificultad para respirar.
Éste tipo de defectos congénitos generan una pobre oxigenación en la sangre y tejidos de los pacientes lo que estimula la producción en exceso deglobulos rojos, producidos en la medula roja ósea mediante la divición de celulas madre (hemocitoblastos); Si hemocitoblasto se convierte en una célula llamada proeritroblasto, se convertirá en un nuevo glóbulo rojo.
La producción de glóbulos rojos esta regulada por la eritropoyetina, que es una hormona producida por el riñón. Una disminución de la oxígenación de los tejidos aumenta la producciónde eritropoyetina, que actúa en la médula ósea estimulando la producción de glóbulos rojos.
Bibliografía sobre Cardiopatías y producción de globulos rojos: http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenitalHeartDefects/Atresia-tricuspide_UCM_436106_Article.jsp
http://kidshealth.org/parent/en_espanol/general/if_heart_defect_esp.html#http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/cardiocong.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/anatomyvideos/000104.htm
http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/cardiopatias-congenitas/tipos-de-cardiopatias-congenitas.html

Policitemia Vera:

La policitemia vera (PV) es una enfermedad maligna que se engloba dentro de los síndromesmieloproliferativos crónicos (SMPC) o neoplasias mieloproliferativas. Estas enfermedades tienen como característica común que las células madre de la médula ósea, encargadas de fabricar todas las células de la sangre, tienen un defecto que les hace producir alguna de las células sanguíneas de estirpe mieloide de manera descontrolada.
En el caso de la policitemia vera, a causa de una mutación en unacélula productora de los hematíes, la sangre se torna espesa por el considerableaumento de glóbulos rojos.
La PV comienza con uno o más cambios adquiridos (mutaciones) del ADN de una sola célula productora de sangre. Esto da como resultado una producción excesiva de células sanguíneas.
Casi todos los pacientes con PV presentan una mutación del gen JAK2 (Janus quinasa 2). Este gen mutado probablementedesempeñe un papel al inicio de la PV. No obstante, aún se está estudiando su función precisa como causante de la enfermedad.
En la PV, existe una producción excesiva de glóbulos rojos, glóbulos blancos y, frecuentemente, plaquetas. Los signos, síntomas y complicaciones de la PV son el resultado de la presencia de demasiados glóbulos rojos y, con frecuencia, de demasiadas plaquetas en la...