Cettta

- Fármacos que producen las siguientes acciones y por qué mecanismos:
a. Midriasis: Atropina, por bloqueo de receptores muscarínicos (Anticolinérgico)
b. Intubación traqueal: Succinilcolina, porque es un bloqueador despolarizante de la unión neuromuscular.
c. Dilatación de bronquios: Metaproterenol, agonista β2.
d. Antihipertensivos:
i. Clinidina: agonista α2 presinápticos del núcleo deltracto solitario.
ii. Propranolol: antagonista de receptores β1 y β2.
e. Aumento del anestésico local en el sitio de administración: Epinefrina, vasoconstricción, agonista α1.

- ¿Por qué es más eficaz bloquear específicamente los receptores α1 que los α1 y α2 para lograr vasodilatación?
a. Porque al bloquear los receptores α2 presinápticos aumenta la liberación de noradrenalina (aumentala actividad simpática) lo que en parte contrarresta la vasodilatación provocada por el bloqueo de receptores α1.
b. Agonista α2:
i. presinápticos: inhibe la liberación de noradrenalina.
ii. postsinápticos: liberación de noradrenalina.

- Un dentista le receta atropina a un niño, pero éste se intoxica por sobredosis.
a. ¿Con qué se puede contrarrestar la sobredosis?Fisostigmina (anticolinoesterásico, colinérgico indirecto)
b. ¿Mediante qué mecanismos se contrarresta?
Es un anticolinoesterásico que inhibe a la enzima acetilcolinoesterasa que hidroliza Ach, por lo que se incrementa la concentración, con aumento de la intensidad y duración de sus efectos.
c. ¿Qué pretendía el dentista al recetar atropina?
Disminuir la secreción salival al bloquear receptoresmuscarínicos M1 y M3 en glándulas salivales.

- ¿En qué casos está contraindicada la atropina?
En pacientes con glaucoma de ángulo abierto.

- ¿Por qué la atropina produce fotofobia?
Porque bloquea los receptores colinérgicos muscarínicos del esfínter del iris (músculo circular, encargado de producir miosis: contracción pupilar) produciendo dilatación pupilar (midriasis) lo que inducefotofobia.

- Caso clínico: hombre intoxicado con organofosforados.
a. ¿A qué clase pertenece el organofosforado?
Anticolinoesterásico irreversible.
b. ¿Cómo se producen los síntomas?
Por aumento de efectos muscarínicos, produce salivación, lacrimación, broncoconstricción, diarreas y micciones frecuentes, fasciculaciones y contracciones en los músculos esqueléticos, y efectos estimulantesy/o depresores en el SNC.
c.- ¿Con qué se tratan los síntomas generales?
Atropina.
d. ¿Con qué se tratan los síntomas a nivel del SNC?
Diazepam.
e. ¿Con qué se trata la sintomatología del músculos esquelético?
Pralodoxima (regenerador de colinoesterasas)

- ¿A qué se asemeja el efecto de dosis altas de Ach?
A la succinilcolina.

- ¿En qué condiciones se producen lossiguiente efectos y por qué?
a. Disminución de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca.
Al administrar isoproterenol:
i. Disminución PA: activación β2.
ii. Aumento FC: activación β1.
b. Aumento PA y aumento FC
Sobredosis de Ach en bloqueo muscarínico.
i. Aumento PA: α1.
ii. Aumento FC: β1.
c. Aumento PA y disminución FC.
Adrenalina conpropranolol.
i. Aumento PA: estimulación α1.
ii. Disminución FC: bloqueo β1.

- Nombre 2 factores que hacen que los anestésicos locales sean bloqueadores específicos.
a. Frecuencia de la dosis.
b. Tipo de fibra.
c. Diámetro de la fibra.
d. Lugar de administración.

- ¿Por qué en la inflamación el efecto de los anestésicos locales es menor?
Porque se encuentra en un medio ácido.

-Nombre 3 ventajas de administrar procaína con epinefrina.
a. Retarda absorción.
b. Retarda metabolismo.
c. Disminuye dosis necesaria.

29. Compare

| |Procaína (éster) |Lidocaína (amida) |
|Efecto |Menor |Mayor...