ciatrizacion y clasificacion de heridas

CICATRIZACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS:
La Cicatrización es un proceso de reparo o regeneración de un tejido alterado, dando como resultado final la formación de un tejido cicatrizal o un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración).
OBJETIVO:
Mantenimiento de las lesiones cotidianas que ocurren en las articulaciones
Remplazo de células proliferativas y de cortavida
Reparación de lesiones traumáticas
Serie de procesos:
1. Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta a un daño inicial con eliminación de tejido dañado o muerto.
2. Proliferación y migración de células parenquimatosas y de tejido conjuntivo.
3. Formación de vasos sanguíneos nuevos (angiogénesis) y tejido de granulación.
4. Síntesis de proteínas de la MEC y depósito de colágeno.
5.Remodelación tisular.
6. Contracción de la herida.
7. Adquisición de la resistencia de la herida.


FORMACIÓN DE CICATRICES:
Migración y proliferación de fibroblastos:
El tejido de granulación contiene vasos sanguíneos de nueva formación.
VEGF: favorece la angiogénesis y aumento de la permeabilidad vascular.
Provoca: la exudación y depósito de proteínas plasmáticas en la MEC, como elfibrinógeno y la fibronectina plasmática y aporta un estroma provisional para el crecimiento de fibroblastos y células endoteliales.
Migración y proliferación de fibroblastos están desencadenadas por: Factores de crecimiento: TGF-B, PDGF, EGF, FGF, y la interleucinas IL1 y TNF (plaquetas, macrófagos y endotelio activado), Estímulos quimiotácticos: mastocitos, eosinófilos y linfocitos y el depositode tejido fibroso: TGF-B
Deposito de MEC (matriz extracelular) y formación de la cicatriz:
Los fibroblastos aumentan progresivamente la cantidad de MEC depositada. Los colágenos fibrilares forman la principal porción del tejido conectivo en los lugares de reparación para el desarrollo de fuerza de las heridas. La síntesis de colágeno por los fibroblastos comienza entre 3 y 5 días después dela lesión.
La síntesis de colágena esta potenciada por: los factores de crecimiento: PDGF, FGF, TGF-B; Citocinas: IL1 y IL13 secretados por leucocitos y fibroblastos. La trama del tejido de granulación se convierte en una cicatriz compuesta por:
Fibroblastos fusiformes, colágeno denso, fragmentos de tejido elástico y otros componentes de la MEC.
Al madurar la cicatriz continúa la regresiónvascular, transformando en una cicatriz pálida y avascular.
Remodelación tisular:
El reemplazo de tejido de granulación por una cicatriz implica transiciones en la composición de la MEC.
Algunos factores de crecimiento también modulan la síntesis y la activación de metaloproteinasas, enzimas que degradan estos componentes de la MEC: remodelación de la trama del tejido.
La degradación de colágenoy otras proteínas de la MEC se consigue por una familia de metaloproteinasas de matriz (MMP)
Las MMP incluyen colagenasas intersticiales (MMP1,2y3) que escinden el colágeno fibrilar de tipos 1,2 y3 ; las gelatinasas (MMP2-9) degradan el colágeno amorfo, fibronectina; Las estromelisinas (MMP 3,10y 11) actúan sobre los componentes de la MEC.
Las MMP son producidas por fibroblastos, macrófagos,neutrófilos, células sinoviales, y algunas células epiteliales. Las colagenasas esciden el colágeno (actividad colagenolítica).Una vez formadas las colagenasas activas son inhibidas por una familia de inhibidores tisulares específicos de metaloproteinasas (TIMP). Las ADAM están ancladas en la membrana plasmática, con actividad proteolítica.


CURACIÓN DE LAS HERIDAS:
1. Curación de primeraintención (curación con bordes opuestos):
24hrs: neutrófilos en márgenes hacia el coagulo de fibrina.48hrs proliferación celular. Producción de una capa de epitelio fina.
Día 3: neutrófilos remplazados por macrófagos. El tejido de granulación invade en espacio de incisión. Presente las fibras colágenas orientadas en sentido vertical y no forman puentes de incisión. ensancha capa epidérmica.
Día...