Ciclo De Krebs

Universidad Técnica de Manabí
Portoviejo
Nombre: Mora Mera Josselyn Nicole
Fecha: 20/01/2016
Asignatura: Química General Paralelo: Q

Ciclo De Krebs
El ciclo de Krebs (conocido también como ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del ácido cítrico) es un ciclo metabólico de importancia fundamental en todas las células que utilizan oxígeno durante el proceso de respiración celular. Enestos organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es el anillo de conjunción de las rutas metabólicas responsables de la degradación y desasimilación de los carbohidratos, las grasas y las proteínas en anhídrido carbónico y agua, con la formación de energía química.
El ciclo de Krebs es una ruta metabólica anfibólica, ya que participa tanto en procesos catabólicos como anabólicos. Este ciclo proporcionamuchos precursores para la producción de algunos aminoácidos, como por ejemplo el cetoglutarato y el oxalacetato, así como otras moléculas fundamentales para la célula.
El ciclo toma su nombre en honor del científico anglo-alemán Hans Adolf Krebs, que propuso en 1937 los elementos clave de la ruta metabólica. Por este descubrimiento recibió en 1953 el Premio Nobel de Medicina.
Reacciones del ciclode Krebs
El ciclo de Krebs tiene lugar en la matriz mitocondrial en la célula eucariota
El acetil-CoA (Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El ácido cítrico (6 carbonos) o citrato se obtiene en cada ciclo por condensación de un acetil-CoA (2 carbonos) con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos). El citrato produce en cada ciclo una molécula de oxaloacetato y dos CO2, por loque el balance neto del ciclo es:
Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H+) + FADH2 + GTP + 2 CO2
Los dos carbonos del Acetil-CoA son oxidados a CO2, y la energía que estaba acumulada es liberada en forma de energía química: GTP y poder reductor (electrones de alto potencial): NADH y FADH2. NADH y FADH2 son coenzimas (moléculas que se unen a enzimas) capaces de acumularla energía en forma de poder reductor para su conversión en energía química en la fosforilación oxidativa.
El FADH2 de la succinato deshidrogenasa, al no poder desprenderse de la enzima, debe oxidarse nuevamente in situ. El FADH2 cede sus dos hidrógenos a la ubiquinona (coenzima Q), que se reduce a ubiquinol (QH2) y abandona la enzima.
Las reacciones son:
Molécula
Enzima
Tipo de reacciónReactivos/
Coenzimas
Productos/
Coenzima
I. Citrato
1. Aconitasa
Deshidratación

H2O
II. cis-Aconitato[ ]
2. Aconitasa
Hidratación
H2O

III. Isocitrato
3. Isocitrato deshidrogenasa
Oxidación
NAD+
NADH + H+
IV. Oxalosuccinato
4. Isocitrato deshidrogenasa
Descarboxilación


V. α-cetoglutarato
5. α-cetoglutarato
deshidrogenasa
Descarboxilación oxidativa
NAD+ +
CoA-SH
NADH + H+
+ CO2
VI. Succinil-CoA
6.Succinil CoA sintetasa
Hidrólisis
GDP
+ Pi
GTP +
CoA-SH
VII. Succinato
7. Succinato deshidrogenasa
Oxidación
FAD
FADH2
VIII. Fumarato
8. Fumarato Hidratasa
Adición (H2O)
H2O

IX. L-Malato
9. Malato deshidrogenasa
Oxidación
NAD+
NADH + H+
X. Oxalacetato
10. Citrato sintasa
Condensación



Etapas del Ciclo de Krebs
El sitio activo de la enzima, activa el acetil-CoA para hacerlo afín a un centro carbonosodel oxalacetato. Como consecuencia de la unión entre las dos moléculas, el grupo tioéster (CoA) se hidroliza, formando así la molécula de citrato.

La reacción es sumamente exoergónica (ΔG'°=-31.4 kJ/mol), motivo por el cual este paso es irreversible. El citrato producido por la enzima, además, es capaz de inhibir competitivamente la actividad de la enzima.
Incluso estando la reacción muyfavorecida (porque es exoergónica), la citrato sintasa puede ser perfectamente regulada. Este aspecto tiene una notable importancia biológica, puesto que permite una completa regulación del ciclo de Krebs completo, convirtiendo a la enzima en una especie de marcapasos del ciclo.
Reacción 2: Aconitasa (De citrato a isocitrato)

La aconitasa cataliza la isomerización del citrato a isocitrato, por la...