CIRUGIA APENDICITIS
Páginas: 6 (1297 palabras)
Publicado: 18 de noviembre de 2015
APENDICITIS
AGUDA
KAREN LISBETH TAPIA
VACA
GRUPO # 21 ESPECIALES
DR. NESTOR CARABAJO
Historia
En 1827 fue descrita
por Melier.
En 1887 Morton hizo
la primera
apendicetomía
exitosa.
En 1889 CHARLES
MCBURNEY describe
el punto máximo del
dolor y 5 años más
tarde publica su
casos y propone su
incisión.
En el Perú se le
conocía en la época
del virreinato como
el cólico “miserere”.
El términoapendicitis fue usado por primera
vez por el doctor Reginald H. Fitz, en la
primera reunión de la Asociación de Médicos
Americanos celebrada en Washington, D.C.
en 1886.
Apéndice Normal
En los
ancianos
suele
presentarse
una fibrosis
que oblitera
la luz
El tejido
linfoide
aumenta al
máximo entre
los 12 y 20 a. A
los 30 a, se
reduce a la
mitad.
Se continúa con
el ciego, en el
que algunas
vecesse
encuentra un
repliegue
valvular, llamado
válvula de
Gerlach.
Mide de 8 - 10 cm
de longitud, de 4
-8 mm de
diámetro en
adultos,
implantado en la
parte inferior
interna del ciego
a 2 -3 cm por
debajo del ángulo
iliocecal.
Es un residuo
subdesarrollado
del ciego,
voluminoso.
Apéndice Normal
Se origina en la cara
posteromedial del ciego, el la
unión de las 3 tenias.
Mesoapéndice: pliegueperitoneal que contiene la Arteria
apendicular.
Irrigación: Art. Apendicular,
rama de la Art. Ileocólica que a su
vez es rama de la Art.
Mesentérica Superior.
Drenaje Venoso: Acompaña las
arterias, desemboca en la vena
porta.
Los Linfáticos del ciego drenan a
la cadena ganglionar ileocólica.
Variaciones en su posición
a. 30%
b. 65%
c. 2%
d. <1%
a) en la pelvis menor; b) retrocecal; c)preileal; d) retroileal.
Anterior:
Posterior:
• Ileal
• Subcecal
• Preilieal
• Retrocecal
• Pélvica
• Retrocólica
Epidemiología
Incidencia máxima:
Entre 10 y 30 años.
Media 22 años.
Extremos de la vida: raro,
↑ frecuencia de
perforación.
Afecta = a ambos sexos,
excepto entre pubertad y
25 años → ♂3:2♀.
DX errado más frecuente en
la mujer (22.25 vs. 9.3%)
Puede ser muy fácil de dX
y ser enotros casos difícil
DX especialmente en las
etapas extremas de la
vida.
Epidemiología
Patogenia
Fitz la reconoció en 1886 y la diferenció de
enfermedades no quirúrgicas del ciego.
Acontecimiento Inicial: Ulceración de la mucosa
por:
Se creía que el factor fundamental era la obstrucción
de la luz (30-40%) por:
HISTORIA NATURAL
1.- Por la obstrucción de la luz del
apéndice se acumulamoco que
provoca distensión y aumento de la
Presión Intraluminal por la relativa
inelasticidad de la serosa.
2.- La distensión provoca obstrucción
del drenaje linfático que lleva a
edema acumulación de moco del
Apéndice infiltrado plasmoleucocitario
en las capas superficiales: Apendicitis
Aguda
Congestiva
o
Catarral
(APENDICITS
AGUDA
NO
COMPLICADA) DOLOR VISCERAL
HISTORIA NATURAL
3.- Alaumentar la distensión, por el estasis y acción de bacterias el moco se
convierte en pus hay diapedesis bacteriana y aparición de ulceras en la mucosa :
APENDICITIS AGUDA SUPURADA O FLEMONOSA (APENDICITIS AGUDA NO
COMPLICADA)DOLOR VISCERAL
4.- La persistencia de la infección y aumento de la secreción lleva a obstrucción de
la circulación venosa que conlleva a isquemia y diseminación por toda lapared y se
produce difusión del contenido a la cavidad: APENDICITIS AGUDA SUPURADA
DOLOR SOMATICO (F.I.D.)
5.- Luego de la trombosis venosa se produce oclusión arterial en la pared con
necrosis y gangrena (necrobiosis): APENDICITIS AGUDA GANGRENADA (AP.
AGUDA COMPLICADA) Dolor Sómatico
6.- Los infartos permiten el escape de bacterias y contaminación de la cavidad
abdominal y la presiónelevada provoca perforación en algunas de las zonas
gangrenadas: APENDICITIS AGUDA PERFORADA (AP. AGUDA COMPLICADA) y
el líquido peritoneal se hace purulento y de olor fétido.
7.- Las Apéndicitis Agudas Perforadas se perforan donde
la pared esta más débil y se escapa contenido purulento
a la cav. peritoneal:
A) Peritonitis Localizada o Focal (contaminación de 1
espacio de la cavidad...
AGUDA
KAREN LISBETH TAPIA
VACA
GRUPO # 21 ESPECIALES
DR. NESTOR CARABAJO
Historia
En 1827 fue descrita
por Melier.
En 1887 Morton hizo
la primera
apendicetomía
exitosa.
En 1889 CHARLES
MCBURNEY describe
el punto máximo del
dolor y 5 años más
tarde publica su
casos y propone su
incisión.
En el Perú se le
conocía en la época
del virreinato como
el cólico “miserere”.
El términoapendicitis fue usado por primera
vez por el doctor Reginald H. Fitz, en la
primera reunión de la Asociación de Médicos
Americanos celebrada en Washington, D.C.
en 1886.
Apéndice Normal
En los
ancianos
suele
presentarse
una fibrosis
que oblitera
la luz
El tejido
linfoide
aumenta al
máximo entre
los 12 y 20 a. A
los 30 a, se
reduce a la
mitad.
Se continúa con
el ciego, en el
que algunas
vecesse
encuentra un
repliegue
valvular, llamado
válvula de
Gerlach.
Mide de 8 - 10 cm
de longitud, de 4
-8 mm de
diámetro en
adultos,
implantado en la
parte inferior
interna del ciego
a 2 -3 cm por
debajo del ángulo
iliocecal.
Es un residuo
subdesarrollado
del ciego,
voluminoso.
Apéndice Normal
Se origina en la cara
posteromedial del ciego, el la
unión de las 3 tenias.
Mesoapéndice: pliegueperitoneal que contiene la Arteria
apendicular.
Irrigación: Art. Apendicular,
rama de la Art. Ileocólica que a su
vez es rama de la Art.
Mesentérica Superior.
Drenaje Venoso: Acompaña las
arterias, desemboca en la vena
porta.
Los Linfáticos del ciego drenan a
la cadena ganglionar ileocólica.
Variaciones en su posición
a. 30%
b. 65%
c. 2%
d. <1%
a) en la pelvis menor; b) retrocecal; c)preileal; d) retroileal.
Anterior:
Posterior:
• Ileal
• Subcecal
• Preilieal
• Retrocecal
• Pélvica
• Retrocólica
Epidemiología
Incidencia máxima:
Entre 10 y 30 años.
Media 22 años.
Extremos de la vida: raro,
↑ frecuencia de
perforación.
Afecta = a ambos sexos,
excepto entre pubertad y
25 años → ♂3:2♀.
DX errado más frecuente en
la mujer (22.25 vs. 9.3%)
Puede ser muy fácil de dX
y ser enotros casos difícil
DX especialmente en las
etapas extremas de la
vida.
Epidemiología
Patogenia
Fitz la reconoció en 1886 y la diferenció de
enfermedades no quirúrgicas del ciego.
Acontecimiento Inicial: Ulceración de la mucosa
por:
Se creía que el factor fundamental era la obstrucción
de la luz (30-40%) por:
HISTORIA NATURAL
1.- Por la obstrucción de la luz del
apéndice se acumulamoco que
provoca distensión y aumento de la
Presión Intraluminal por la relativa
inelasticidad de la serosa.
2.- La distensión provoca obstrucción
del drenaje linfático que lleva a
edema acumulación de moco del
Apéndice infiltrado plasmoleucocitario
en las capas superficiales: Apendicitis
Aguda
Congestiva
o
Catarral
(APENDICITS
AGUDA
NO
COMPLICADA) DOLOR VISCERAL
HISTORIA NATURAL
3.- Alaumentar la distensión, por el estasis y acción de bacterias el moco se
convierte en pus hay diapedesis bacteriana y aparición de ulceras en la mucosa :
APENDICITIS AGUDA SUPURADA O FLEMONOSA (APENDICITIS AGUDA NO
COMPLICADA)DOLOR VISCERAL
4.- La persistencia de la infección y aumento de la secreción lleva a obstrucción de
la circulación venosa que conlleva a isquemia y diseminación por toda lapared y se
produce difusión del contenido a la cavidad: APENDICITIS AGUDA SUPURADA
DOLOR SOMATICO (F.I.D.)
5.- Luego de la trombosis venosa se produce oclusión arterial en la pared con
necrosis y gangrena (necrobiosis): APENDICITIS AGUDA GANGRENADA (AP.
AGUDA COMPLICADA) Dolor Sómatico
6.- Los infartos permiten el escape de bacterias y contaminación de la cavidad
abdominal y la presiónelevada provoca perforación en algunas de las zonas
gangrenadas: APENDICITIS AGUDA PERFORADA (AP. AGUDA COMPLICADA) y
el líquido peritoneal se hace purulento y de olor fétido.
7.- Las Apéndicitis Agudas Perforadas se perforan donde
la pared esta más débil y se escapa contenido purulento
a la cav. peritoneal:
A) Peritonitis Localizada o Focal (contaminación de 1
espacio de la cavidad...
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