Coagulación intravascular diseminada
Páginas: 2 (300 palabras)
Publicado: 17 de abril de 2013
CID
(Coagulación intravascular diseminada)
Se puede dar de forma aguda, subaguda o crónica.
Se produce por la activación de la coagulación (liberación de factor tisular o lesión general delas células endoteliales), produciendo microtrombos en la circulación.
Como consecuencia se produce:
Consumo de plaquetas.
Consumo de fibrina.
Consumo de factores de la coagulación.
Además, seactivan los mecanismos fibrinolíticos (agrava la diátesis hemorrágica)
Puede presentarse con signos y síntomas de hipoxia tisular e infarto.
TROMBOS
Forma y tamaño variable, dependiendo de suorigen y localización
TIPOS
ARTERIAL
Se producen en zonas de aterosclerosis o turbulencias (bifurcación de un vaso)
Crecen en dirección retrógrada.
De tipooclusivo.
Con más frecuencia en: A. coronarias, A. cerebrales y A. femorales.
Se denominan trombos blancos (aspecto gris-blanco friable), compuestos por: plaquetas, fribrina, eritrocitos y leucocitos endegeración.
VENOSO
(Flebotrombosis)
En zonas de éstasis.
Crecen en dirección al corazón.
No significativas láminas, parecidos a trombos estáticos (flujo sanguíneo lento)
De tipooclusivo (forman un molde de la luz del vaso)
Trombos rojos o de éstasis, contienen más eritrocitos (presentan bandas de color grisáceo, mal definidas)
Afectan sobre todo a venas de EEI.
MURALES
Seforman en cavidades cardíacas y en la Aorta. Presentan unas líneas características: Líneas de Zanh (bandas alternativas de plaquetas+fibrina, de color pálido, y bandas de hematíes, de color rojo)
Seadhieren firmemente a la pared subyacente.
VÁLVULAS CARDÍACAS
Endocarditis infecciosa: verrugas, vegetaciones.
Endocarditis trombótica no bacteriana.
Endocarditis verrugosa: Libman-Sacks.COÁGULOS POST-MORTEM
Pueden confundirse con trombos venosos.
Aspecto gelatinoso.
Presentan dos zonas: roja (hematíes) y amarilla (sobrenadante)
No adheridos a la pared vascular subyacente....
(Coagulación intravascular diseminada)
Se puede dar de forma aguda, subaguda o crónica.
Se produce por la activación de la coagulación (liberación de factor tisular o lesión general delas células endoteliales), produciendo microtrombos en la circulación.
Como consecuencia se produce:
Consumo de plaquetas.
Consumo de fibrina.
Consumo de factores de la coagulación.
Además, seactivan los mecanismos fibrinolíticos (agrava la diátesis hemorrágica)
Puede presentarse con signos y síntomas de hipoxia tisular e infarto.
TROMBOS
Forma y tamaño variable, dependiendo de suorigen y localización
TIPOS
ARTERIAL
Se producen en zonas de aterosclerosis o turbulencias (bifurcación de un vaso)
Crecen en dirección retrógrada.
De tipooclusivo.
Con más frecuencia en: A. coronarias, A. cerebrales y A. femorales.
Se denominan trombos blancos (aspecto gris-blanco friable), compuestos por: plaquetas, fribrina, eritrocitos y leucocitos endegeración.
VENOSO
(Flebotrombosis)
En zonas de éstasis.
Crecen en dirección al corazón.
No significativas láminas, parecidos a trombos estáticos (flujo sanguíneo lento)
De tipooclusivo (forman un molde de la luz del vaso)
Trombos rojos o de éstasis, contienen más eritrocitos (presentan bandas de color grisáceo, mal definidas)
Afectan sobre todo a venas de EEI.
MURALES
Seforman en cavidades cardíacas y en la Aorta. Presentan unas líneas características: Líneas de Zanh (bandas alternativas de plaquetas+fibrina, de color pálido, y bandas de hematíes, de color rojo)
Seadhieren firmemente a la pared subyacente.
VÁLVULAS CARDÍACAS
Endocarditis infecciosa: verrugas, vegetaciones.
Endocarditis trombótica no bacteriana.
Endocarditis verrugosa: Libman-Sacks.COÁGULOS POST-MORTEM
Pueden confundirse con trombos venosos.
Aspecto gelatinoso.
Presentan dos zonas: roja (hematíes) y amarilla (sobrenadante)
No adheridos a la pared vascular subyacente....
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