Coagulación intravascular diseminada
Páginas: 5 (1115 palabras)
Publicado: 9 de diciembre de 2010
COAGULACION
INTRAVASCULAR DISEMINADA
Síndrome clinicopatológico en el cual ocurre coagulación masiva inducida por procoagulantes introducidos o producidos en la circulación sanguínea y sobrepasan los mecanismos anticoagulantes naturales.
ETIOLOGÍA
Distintos factores son capaces de poner en marcha la formación de trombina intravascular (principal procoagulante + trombomodulina = Prot C):DESENCADENANTES DIRECTOS
Endógenos Procedentes de páncreas, células malignas o neutrófilos
Exógenos venenos de serpiente
o Factor tisular (FT): cuando hay rotura de las membranas celulares se liberan a la circulación sanguínea extractos tisulares y se inicia directamente la CID.
o Varias enzimas proteolíticas: inducen la formación de fibrina
ETIOLOGÍA
DESENCADENANTES INDIRECTOSAlterando el endotelio vascular inducen la liberación de factor tisular desde el subendotelio, el cual es un desencadenante directo de CID. Los estímulos que lesionan el endotelio también pueden activar y agregar las plaquetas · Virus · Microorganismos gramnegativos · Inmunocomplejos
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
-SEPSIS / INFECCIÓN SEVERA. La activación de laproteína C puede estar alterada como resultado de una regulación negativa de la trombomodulina por citokinas inflama-torias, observándose una reducción en los niveles de proteína C en la mayoría de estos pacientes y asociado con riesgo incrementado de muerte.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
TRASTORNOS GINECOOBSTÉTRICOS
El abrupcio de placenta,
la embolia de líquidoamniótico y
la retención de feto muerto.
En ellos ocurre liberación de sustancias semejantes a la tromboplastina que causan activación del sistema de coagulación.
La preeclampsia severa también puede complicarse en un porcentaje menor del 10% con coagulopatía.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
DESÓRDENES HEMATOLÓGICOS Y TUMORES SÓLIDOS
Son frecuentes procesos de CIDcrónica compensada, pero enfermedades tales como las leucemias mieloides agudas presentan en un 15% CID, mientras los tumores sólidos metastásicos en un 10%. El mecanismo que desencadena el proceso no es claro, excepto en la LMA promielocítica donde hay un estado severo hiperfibrinolítico sumado a la actividad procoagulante.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
PACIENTES CONQUEMADURAS EXTENSAS,
Desórdenes vasculares del tipo de hemangiomas gigantes, o procesos hemolíticos, puede cursar con CID. Las anemias hemolíticas microangiopáticas ocasionan daño endotelial con agregación plaquetaria, formación de trombina y alteración de la fibrinolisis, lo cual se generaliza en un 10% de los casos.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
EL TRAUMA SEVEROEspecialmente con extensa lesión de tejidos blandos, o el trauma cerebral con liberación de tromboplastina, ocasionan además de la respuesta inflamatoria sistémica, liberación de grasas y fosfolípidos en la circulación, hemólisis y daño endotelial, asociándose hasta en un 50 a 70% de los casos a CID.
FISIOPATOLOGÍA
o
Llevando a trombosis micro y macrovascular, con atrapamiento deplaquetas y trombocitopenia secundaria.
o
La plasmina circulante cliva el grupo carboxiterminal del fibrinógeno generando los productos de degradación del fibrinógeno o PDF (X, Y, D y E), los cuales interfieren con la polimerización de la fibrina solubilizándola y conduciendo por tanto a la hemorragia.
EN RESUMEN…
Generación extensa de trombina en la sangre circulante con el consiguienteconsumo de factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinólisis. El consumo de factores de coagulación y plaquetas conduce a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la microcirculación a necrosis y disfunciones orgánicas.
Diagnóstico clínico:
• Hemorragias en una o varias localizaciones (púrpura,...
INTRAVASCULAR DISEMINADA
Síndrome clinicopatológico en el cual ocurre coagulación masiva inducida por procoagulantes introducidos o producidos en la circulación sanguínea y sobrepasan los mecanismos anticoagulantes naturales.
ETIOLOGÍA
Distintos factores son capaces de poner en marcha la formación de trombina intravascular (principal procoagulante + trombomodulina = Prot C):DESENCADENANTES DIRECTOS
Endógenos Procedentes de páncreas, células malignas o neutrófilos
Exógenos venenos de serpiente
o Factor tisular (FT): cuando hay rotura de las membranas celulares se liberan a la circulación sanguínea extractos tisulares y se inicia directamente la CID.
o Varias enzimas proteolíticas: inducen la formación de fibrina
ETIOLOGÍA
DESENCADENANTES INDIRECTOSAlterando el endotelio vascular inducen la liberación de factor tisular desde el subendotelio, el cual es un desencadenante directo de CID. Los estímulos que lesionan el endotelio también pueden activar y agregar las plaquetas · Virus · Microorganismos gramnegativos · Inmunocomplejos
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
-SEPSIS / INFECCIÓN SEVERA. La activación de laproteína C puede estar alterada como resultado de una regulación negativa de la trombomodulina por citokinas inflama-torias, observándose una reducción en los niveles de proteína C en la mayoría de estos pacientes y asociado con riesgo incrementado de muerte.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
TRASTORNOS GINECOOBSTÉTRICOS
El abrupcio de placenta,
la embolia de líquidoamniótico y
la retención de feto muerto.
En ellos ocurre liberación de sustancias semejantes a la tromboplastina que causan activación del sistema de coagulación.
La preeclampsia severa también puede complicarse en un porcentaje menor del 10% con coagulopatía.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
DESÓRDENES HEMATOLÓGICOS Y TUMORES SÓLIDOS
Son frecuentes procesos de CIDcrónica compensada, pero enfermedades tales como las leucemias mieloides agudas presentan en un 15% CID, mientras los tumores sólidos metastásicos en un 10%. El mecanismo que desencadena el proceso no es claro, excepto en la LMA promielocítica donde hay un estado severo hiperfibrinolítico sumado a la actividad procoagulante.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
PACIENTES CONQUEMADURAS EXTENSAS,
Desórdenes vasculares del tipo de hemangiomas gigantes, o procesos hemolíticos, puede cursar con CID. Las anemias hemolíticas microangiopáticas ocasionan daño endotelial con agregación plaquetaria, formación de trombina y alteración de la fibrinolisis, lo cual se generaliza en un 10% de los casos.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON CID:
EL TRAUMA SEVEROEspecialmente con extensa lesión de tejidos blandos, o el trauma cerebral con liberación de tromboplastina, ocasionan además de la respuesta inflamatoria sistémica, liberación de grasas y fosfolípidos en la circulación, hemólisis y daño endotelial, asociándose hasta en un 50 a 70% de los casos a CID.
FISIOPATOLOGÍA
o
Llevando a trombosis micro y macrovascular, con atrapamiento deplaquetas y trombocitopenia secundaria.
o
La plasmina circulante cliva el grupo carboxiterminal del fibrinógeno generando los productos de degradación del fibrinógeno o PDF (X, Y, D y E), los cuales interfieren con la polimerización de la fibrina solubilizándola y conduciendo por tanto a la hemorragia.
EN RESUMEN…
Generación extensa de trombina en la sangre circulante con el consiguienteconsumo de factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinólisis. El consumo de factores de coagulación y plaquetas conduce a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la microcirculación a necrosis y disfunciones orgánicas.
Diagnóstico clínico:
• Hemorragias en una o varias localizaciones (púrpura,...
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