cri y vale

Figura 3-26.
Base fisiológica del gradiente de concentración tubular de potasio (TTKG): la secreción de potasio en el tubo colector cortical y fuera del tubo colector medular cuenta para la gran mayoría de potasio excretado en la orina.
La secreción de potasio en estos segmentos es influenciado más que todo por la aldosterona, las concentraciones plasmáticas de potasio y la composición deluidos en el lumen. El uso de TTKG6 asume que cantidades insignificantes de potasio son secretadas o reabsorbidas lejos de estos sitios.
La concentración final de potasio urinario luego depende en la reabsorción de agua en los tubos colectores medulares, lo cual resulta un aumento en la concentración final de potasio urinario sin añadir cantidades de potasio en la orina.
En efecto, el TTK6 es unindicio del gradiente de potasio conseguidos en los sitios de secreción del potasio , independientemente del grado de flujo de orina.
Para que el TTK6 sea significativo, la orina debe ser almenos 150- osmoral con respecto al suero.

3-27
Aplicación clínica del gradiente de potasio transtubular.
El TTK6 varia en personas normales pero esta generalmente en el rango de 6 a 12. La hipocalemia decausas extrarrenales resulta en conservación del potasio renal y un TTK6 menor a 2.
Un valor mayor sugiere perdida de potasio renal, como a través el hiperaldosteunimo.
El TTK6 esperado durante la hipercalemia es mayor a 10. Un TTK6 inapropiadamente bajo en pacientes hipercalemicos sugiere hipoaldosteronismo o un defecto del tubo renal.
La administración del 9-x-fludrocortisona mineralocorticoidepuede causar un aumento del TTK6 por encima de 7 en casos de hipoaldoteronismo.
3-29
Acercamiento a la hipercatemia: pseudohipoaldosteronismo.
El mecanismo de la excreción disminuida de potasio es causada por un fallo de secreción de potasio en el túbulo colector cortical o aumento de la reabsorción de potasio en los tubulos colectores medulares o papilares.
La disminución de la secreción depotasio en los tubulos colectores corticales y medulares resultan de disminuciones en el sodio apical o la función del canal de potasio o la disminución de la actividad Na+ - K+- ATP asa basolateral.
Alaternativamente, el potasio puede ser secretado normalmente pero la hipercalemia puede desarrollarse porque la reabsorción del potasio es incrementada por las células intercaladas del tubo colectormedular.
El TTK6 en ambas situaciones esta inapropiadamente bajo y no puede normalizarse en respuesta al reemplazo del mineralocorticoide.
3-28
Acercamiento a la hipercalemia. Baja aldosterona con renina plasmática normal a incrementada.
La heparina afecta la síntesis de aldosterona por la inhibición de la enzima 18-hidroxilasa. A pesar de su uso frecuente, la heparina es raramente asociadacon hipercalemia; esto sugiere que otros mecanismo (ej: reducción de la secreción renal de potasio) tienen que estar presentes para que la hipercalemia se pueda manifestar.
Ambos, la enzima inhibidora angiotensina-convertasa y los bloques receptores de antígeno tipo 1 interfiere con la síntesis suprarrenal de la aldosterona.
El deterioro generalizado de la función cortical suprarrenal manifestadapor combinación glucocorticoide y mineralocorticoide.

3-15
Las lesiones renales asociadas con hipopotasemia.
El predominante hallazgo patológico que acompaña el agotamiento de los seres humanos es una vacuolizacion del epitelio de los tubulos contorneados proximales. Las vacuolas son grandes, una gruesa y la tinción de lípidos suele ser negativa. La vacuolizacion tubular es reversible con lacorrección sostenida de la hipopotasemia; sin embargo, en pacientes con larga hipopotasemia, la infiltración linfocítica, la cicatrización intersticial y atrofia de túbulos se han descrito. Aumento de la producción de amoniaco renal puede promover la activación del complemento po la via alternativa y puede contribuir a la nefritis intersticial.
Tratamiento de la hipopotasemia: estimación de...