Cuidados Intensivos

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HIPOXIAPERINATAL


La hipoxia perinatal sigue siendo motivo de preocupación para perinatólogos y padres y de ocupación para muchos abogados, dado su posible papel en la aparición de parálisis cerebral. 
Pese al importante incremento del numero de cesáreas por sufrimiento fetal, la incidencia de parálisis cerebral se mantiene constante (1-2 por mil RN), siendodifícil valorar cuales son los casos secundarios a hipoxia intra o anteparto. Por tanto, es preciso revisar los criterios de asfixia perinatal, no siendo ya aceptables los conceptos previos: Apgar al minuto <3, existencia de meconio o cardiotocograma anormal. 

 ETIOLOGÍA
La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta y/o cordón umbilical, o al propio feto, como:Deterioro en la oxigenación materna (enfermedades cardiopulmonares y anemia), insuficiente irrigación placentaria (hipotensión materna, anomalías en la contracción uterina), alteración en el intercambio de gases en la placenta (desprendimiento prematuro, placenta previa, insuficiencia placentaria), interrupción en la circulación umbilical (compresión o accidentes en el cordón) o incapacidad del fetopara mantener una función cardiocirculatoria adecuada (anemia fetal, anomalías cardíacas, arritmias). 
FISIOPATOLOGÍA
El feto vive en un medio relativamente hipóxico pero con suficiente oxígeno como para cubrir sus necesidades. Su estado metabólico previo al insulto hipóxico-isquémico, así como la edad gestacional, van a condicionar sus posibilidades de adaptación. 
La primera respuesta adaptativadel feto ante un episodio hipóxico es la redistribución del flujo sanguíneo, que aumenta hacia el corazón, cerebro y suprarrenales, al tiempo que disminuye hacia otros órganos menos vitales (intestino, riñón, pulmones). Esta redistribución del flujo se consigue a través de varios mecanismos 
- Una vasodilatación cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo encefálico, mediada por la hipoxia yla hipercapnia. 
- Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un aumento de la resistencia vascular periférica e hipertensión.  
- Un ahorro de energía fetal, disminuyendo los movimientos corporales y respiratorios e instaurándose una bradicardia (por un doble mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de barorreceptores por hipertensión).
Cuando los episodios de hipoxiason graves y/o duraderos, se sobrepasan los mecanismos de compensación fetal, apareciendo alteraciones a todos los niveles de la economía:
2. 2. 1. Alteraciones hemodinámicas
Al progresar la hipoxia fetal, la presión arterial media desciende a medida que disminuye el gasto cardíaco, suprimiéndose la centralización hacia los órganos vitales, de forma que el sistema de suministro de oxígeno alcerebro fracasa, al tiempo que fracasan los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, que se hace dependiente de la PAM.
Dentro del SNC, la distribución del daño va a depender de la distribución de la vascularización cerebral. En situaciones de hipoxia grave, el flujo es preferencial hacia el troncoencéfalo en detrimento del cortex; dentro de éste, la corteza parietal parasagital es la mássusceptible a las lesiones hipóxicas. En el cerebro en desarrollo, la matriz germinal, sometida a rápidas alteraciones, resulta particularmente vulnerable a lesiones hipóxicas e isquémicas, así como a las fluctuaciones hemodinámicas. 
Existe una alta incidencia de lesiones renales, consecuencia de la redistribución del flujo sanguíneo; el túbulo proximal es el más susceptible al daño isquémico,llegando a producirse necrosis de las células epiteliales del túbulo. 
.DIAGNÓSTICO DE LA HIPOXIA PERINATAL
Evitar la hipoxia es un reto para todo el equipo perinatal, pero no hay acuerdo del cual es la mejor manera de diagnosticarla en útero.   Es claro que cuantos más parámetros combine una prueba, mejor será para identificar al feto enfermo. Sin embargo, la mayoría de las pruebas diagnósticas...