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SÍNDROME DE SUFRIMIENTO PULMONAR AGUDO

Antes se llamaba de síndrome del distres respiratorio en el adulto por que se diferenciaba del niño, pero ahora es agudo, este síndrome también se llama de síndrome de Daman.
Caso:
Soldado, llega al puesto medico empieza hacer disnea y taquipnea, eso dura 12 horas. Lo ve el médico y dice: distres, subida de por medio, lluvia, (neumonía) y empiezaa dar antibióticos y oxígenos. Pasan 24 horas y este empieza hacer: tos, estertores subcreptantes, y al Rx hay un broncograma aéreo. Pasan 4-5 días y el paciente empeora, necesita FiO2(intubación) por que empieza hacer signos de insuficiencia respiratoria, signos de hipoxia.
Los signos de hipoxia son: inquietud, confusión, desasosiego, proteinuria, edema, prácticamente entra en coma. Y al 6todia muere. En esa época se lo cataloga como pulmon de shock.
Etiología:
Este síndrome, en el transcurso del tiempo se ve que etiológicamente tiene factores de primera y segunda importancia.
Los factores de primera importancia son: casi ahogamiento, trauma pulmonar, neumonía, inhalación de productos tóxicos pulmonares y síndrome de Meldenson (es cuando el paciente vomita, el PH del estomagodestroza su pulmón porque el PH del estomago es 3.5, entonces ese PH hace con que se dañe el pulmón y no se puede hacer nada, empiezan unos crepitos en los pulmones).
Los factores de segunda importancia son: shock séptico(todas las variantes de shock), pancreatitis, uremia, coagulopatiaintravascular diseminada(CID) y eclampsia.
Se entra un áscaris, el ascarislumbricoides, hace el ciclo de Lous,quiere decir que el parasito migra, entra por la circulación hepática, pefora el diafragma se sube y aparece otra vez en la vía aérea y se lo deglute muchas veces de nuevo y as veces como es gran migrador, se entra al páncreas y lo destroza al páncreas, entonces el páncreas se va auto catalizando y el paciente muere con distres respiratorio. Pero la pancreatitis, puede deberse también a laexcesiva cantidad de tragos, etc. La pancreatitis puede complicarse con peritonitis, con necrosis pancreatitica. Etiológicamente también puede ser debida a drogas o fármacos(colchicina, barbitúricos, propoxifeno, heroína y cloroformo).
Mediadores:
Los mediadores se liberan. El pulmón normal, el alveolo y el vaso sanguíneo tiene una relación V/Q de 0,8, cuando existe espacio muerto ventila pero estácolapsado el vaso entonces aumenta el V/Q, cuando hay shunt el alveolo se ha colapsado y el vaso sanguíneo sigue bien disminuye el V/Q, cuando disminuye la ventilación y la perfusión eso se llama de UNIDAD SILENTE.
Los neumocitos tipo I son reemplazados por los tipo II, por ese shock antígeno anticuerpo se libera el complemento, la fracción 5 y eso produce la liberación de citocinas, factor denecrosis tumoral, interleucina I (IL-1) y interleucina 6 (IL-6), por el shock también se libera tromboxano, se libera leucotrienos LTC4, LTD4, LTE4, derivados del acidoaracdonico(tromboxano y prostaglandinas), se libera radicales superoxido, nitritos.
Fisiopatologicamente:
El paciente va presentar disminución de la distensibilidad pulmonar, es una bolsa difícil de distenderla el paciente vapresentar mayor permeabilidad vascular, hace que todas estas sustancias salgan del pulmón, hace que el pulmón se llene de agua, entonces esto consiguientemente va llegar a producir menor entrega de oxigeno (500-600 ml/minuto/mt²).
La función básica del pulmón es el intercambio de CO2 por O2, en este caso no ocurre el intercambio y la entrega cae, el gasto cardiaco aumenta, el paciente quedataquicardico, tiene taquipnea, el paciente tiene signos de acidosis respiratoria, el paciente va a presnetra un cuadro en el cual existe agua en el pulmón, entonces hay que diferenciar si este edema va ser un problema de aumento de presión o un aumento de permeabilidad. Si es un aumento de presión se acuerda del edema agudo de pulmón, entonces, va haber una cardiomegalia, los vasos pulmonares están...