Daño Tisular Por Hipoglucemia

Gaceta Médica de México
Volumen
Volume

Número
Number

140

4

Julio-Agosto
July-August

2004

Artículo:

Aspectos moleculares del daño tisular
inducido por la hiperglucemia crónica

Derechos reservados, Copyright © 2004:
Academia Nacional de Medicina de México, A.C.

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Aspectos moleculares del daño tisular inducido
por la hiperglucemia crónica
Margarita Díaz-Flores,* Luis Arturo Baiza-Gutman,** Miguel Ángel Ibáñez-Hernández,***
Dalila Pascoe-Lira,* Alberto M. Guzmán-Greenfel,**** Jesús Kumate-Rodríguez*

Recepción versión modificada: 7de enero de 2004

aceptación: 5 de marzo de 2004

Resumen

Summary

El propósito de este trabajo es dar a conocer las bases
moleculares de la fisiopatología de la diabetes mellitus, con
el fin de prevenir la enfermedad o mejorar el tratamiento.
La diabetes mellitus es una enfermedad compleja, donde la
hiperglucemia crónica provoca complicaciones en distintos
órganos. En esta condiciónaumentan las especies reactivas
de oxígeno como resultado de su autooxidacción, por lo que
su metabolismo propicia la acumulación de metabolitos como
la fructosa, el sorbitol y las triosas fosfato. Éstos últimos
generan α-oxoaldehídos reactivos con alta capacidad de
unirse a proteínas y generar estrés oxidativo. Además, hay
aumento de la síntesis de diacilgliceroles a partir de las
triosasfosfato, las cuales activan a la proteína cinasa C.
Por otra parte, la alteración de la proporción normal entre los
nucleótidos de niacinamida reducidos con respecto a los
oxidados conduce a una baja eficiencia de los sistemas
antioxidantes. Finalmente, estas desregulaciones metabólicas
causan alteración en la transducción de la señal, en la
expresión anormal de genes, además de dañotisular, lo que
propicia complicaciones en los pacientes con diabetes.

The knowledge of the molecular basis of diabetes mellitus
physiopathology will allow improvements in treatment or
prevention of the disease.
Diabetes mellitus is a complex disease in which hyperglycemia
leads to complications in several organs. In this condition, there
is increase in reactive oxygen species (ROS) as a resultof
glucose autooxidation; its metabolism produces accumulation
of metabolites such as fructose, sorbitol, and triose phosphate.
The latter generates α oxoaldehydes with high capacity to
produce protein glycation and oxidative stress. Moreover, there
is an increase in synthesis of diacylglycerol from triose phosphate,
which activates protein kinase C.
On the other hand, alteration of normalratio between reduced
and oxidized niacinamide nucleotides leads to low efficiency
of antioxidative systems. Finally, this metabolic dysregulation
causes altered signal transduction, abnormal gene expression,
and tissue damage, resulting in development of diabetic
complications.

Palabras clave: diabetes mellitus, AGES, estrés oxidativo, sorbitol,
diacilglicerol, proteína cinasa C,hexosaminas, complicaciones
crónicas.

Key word: Diabetes mellitus, AGES, oxidative stress, sorbitol,
diacylglycerol, protein kinase C, hexosamines, chronic complications.

*Unidad de Investigación Médica en Bioquímica, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI.
**Laboratorio en Biología del desarrollo, Unidad de Morfología FES-IZTACALA. UNAM. ***Laboratorio de Biomembranas,Departamento de
Bioquímica. Instituto Politécnico Nacional.
****Investigación Biomédica, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.
Correspondencia y solicitud de sobretiros: Dra. Margarita Díaz-Flores. Unidad de Investigación Médica en Bioquímica, Coordinación de
Investigación en Salud, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Av. Cuauhtémoc 330, Col....