diabetes melitus tipo 2

DIABETES MELITUS TIPO 2

La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es considerada un paradigma de una enfermedad multifactorial poligénica, donde variaciones comunes en varios genes actúan recíprocamentepara causar la enfermedad.
La patogénesis de la DMT2 se caracteriza por la combinación de resistencia de insulina periférica y daño en la capacidad secretora de insulina en las células-Bpancreáticas. La predisposición genética actúa junto con factores ambientales incluyendo: Dieta, actividad física y edad.
La susceptibilidad a la resistencia a la insulina y deficiencia de insulina parecen serdeterminados genéticamente.
Resistencia a la insulina se define clínicamente como el estado en el cual un incremento dado en la insulina plasmática en un individuo ocasiona un efecto menor dereducción de la glucosa plasmática que en la población normal.

IRS-1 (Insulin Receptor Sustrate-1):
Constituye un elemento clave en la cascada de señalización de la insulina, ya que tiene un papelimportante regulando la secreción de insulina en las células-B pancreáticas.
Además actúa como mediador tanto de efectos metabólicos como mitógenos de la insulina en tejidos periféricos como musculo ytejido adiposo. Es fosforilado por la quinasa del receptor de la insulina, posteriormente se une a la fosfatidil inositol 3 quinasa, lo cual provoca la activación de la vía que controla el transporte deglucosa estimulado por la insulina.Afecta el control glicémico y la regulación de la función de las células B. Adicionalmente, puede alterar la secreción de la insulina en respuesta a sulfonilureas.Calpaina-10:
Las calpainas, también conocidas como proteasas neutras, son activadas por el calcio y su expresión es ubicua en todos los tejidos.
Actúa en ciertos sustratos celulares que intervieneen las señales intracelulares, señales de proliferación, diferenciación y señales derivadas después de la activación mediada por la insulina.
Aunque la expresión de la calpainas es ubicua, la...