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Páginas: 7 (1741 palabras)
Publicado: 17 de noviembre de 2014
SAM
Sindrome de dificultad respiratoria producido por la aspiracion de meconio a la via aerea antes o durante el nacimiento. Se presenta en recien nacidos (RN) de termino o post-termino en que la eliminacion del meconio por el feto traduce la mayoria de las veces un fenomeno hipoxico intrauterino. El meconio presente en la via aerea produce reaccion inflamatoria, obstruccion de la via aerea einhibicion del surfactante entre otras alteraciones con insuficiencia respiratoria que puede llegar a ser severa. Se compone de células epiteliales, pelo fetal, moco y bilis, signo de sufrimiento fetal. Afecta a neonatos a termino y post maduros.
Los factores de riesgo son: Preeclampsia, hipertensión materna, diabetes materna, FCF anormal fetal, RCIU, oligohidramnios, embarazo postérmino.HALLAZGOS radiológicos: infiltrados difusos, consolidación, atelectasia, derrame pleural, espacios aéreos, neumotórax, neumomediastino, hipovascularidad.
La emisión de meconio en los casos de presentación cefálica, se produce como consecuencia de un estímulo transitorio o permanente del sistema nervioso parasimpático que causa un aumento del peristaltismo intestinal y la relajación del esfínter.Se ha descrito el efecto sobre el peristaltismo fetal de ciertas sustancias administradas a la madre, como la quinina, los parasimpáticomiméticos y muy posiblemente protaglandinas. La emisión de meconio puede ser consecuencia de un fenómeno madurativo normal del aparato gastrointestinal fetal bajo influjo neurohormonal. Se han observado concentraciones crecientes de Motilina en el tractogastrointestinal fetal según avanza el embarazo.
También la inervación parasimpática y el proceso de mielinización se completan a lo largo de las últimas semanas de embarazo, facilitando la aparición de movimientos peristáticos intestinales que produzcan la emisión de meconio. el estímulo vagal que supone la compresión transitoria del cordón umbilical también puede desencadenar la emisión de meconio,mediante estímulo peristáltico sin que exista un estado de asfixia fetal. Un tercer mecanismo de aparición de líquido meconial es la hipoxia fetal. En este sentido cabe señalar que se ha observado una mayor frecuencia de emisión intrauterina de meconio cuando la saturación de oxígeno de la vena umbilical baja del 30%, habiéndose descrito clásicamente la relación entre la existencia de meconio espesoy valores más bajos de saturación de oxígeno13. La hipoxemia causa vasoconstricción del intestino fetal, aumenta el peristaltismo y relaja el esfínter anal, produciéndose la emisión de meconio. Como la diferenciación neurovegetativa está en relación con el grado de madurez fetal, la probabilidad de responder con la emisión de meconio ante pequeños estímulos hipóxicos es mayor en fetos másmaduros.
CLINICA
La clínica de un recién nacido con SAM se caracteriza por taquipnea, quejido, aleteo nasal, retracciones, cianosis. En algunos casos es difícil realizar el diagnóstico diferencial con otros cuadros respiratorios, tales como: taquipnea transitoria, maladaptación pulmonar, sepsis, neumonía, hipertensión pulmonar persistente, cardiopatía congénita, asfixia periparto.La evolución delSAM puede ser variable, y la variabilidad está asociada más al grado de hipoxia y acidosis en el parto que a la cantidad de meconio aspirada.
SAM leve cuando los requerimientos de FiO2 son 40% durante al menos 48 horas.
El SAM grave requiere siempre ventilación mecánica.
FISIOPATOGENIA DE SAM
Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a: obstrucción aguda
de las víasaéreas, disminución de la distensibilidad pulmonar y daño del parénquima. El meconio tiene un efecto lesivo directo sobre el parénquima pulmonar y los alveolos y mediado por la intensa respuesta inflamatoria que produce (neumonitis química). Al mismo tiempo inhibe la función del surfactante produciendo atelectasias.
Las atelectasias son responsables del shunt intrapulmonar que favorece la...
Sindrome de dificultad respiratoria producido por la aspiracion de meconio a la via aerea antes o durante el nacimiento. Se presenta en recien nacidos (RN) de termino o post-termino en que la eliminacion del meconio por el feto traduce la mayoria de las veces un fenomeno hipoxico intrauterino. El meconio presente en la via aerea produce reaccion inflamatoria, obstruccion de la via aerea einhibicion del surfactante entre otras alteraciones con insuficiencia respiratoria que puede llegar a ser severa. Se compone de células epiteliales, pelo fetal, moco y bilis, signo de sufrimiento fetal. Afecta a neonatos a termino y post maduros.
Los factores de riesgo son: Preeclampsia, hipertensión materna, diabetes materna, FCF anormal fetal, RCIU, oligohidramnios, embarazo postérmino.HALLAZGOS radiológicos: infiltrados difusos, consolidación, atelectasia, derrame pleural, espacios aéreos, neumotórax, neumomediastino, hipovascularidad.
La emisión de meconio en los casos de presentación cefálica, se produce como consecuencia de un estímulo transitorio o permanente del sistema nervioso parasimpático que causa un aumento del peristaltismo intestinal y la relajación del esfínter.Se ha descrito el efecto sobre el peristaltismo fetal de ciertas sustancias administradas a la madre, como la quinina, los parasimpáticomiméticos y muy posiblemente protaglandinas. La emisión de meconio puede ser consecuencia de un fenómeno madurativo normal del aparato gastrointestinal fetal bajo influjo neurohormonal. Se han observado concentraciones crecientes de Motilina en el tractogastrointestinal fetal según avanza el embarazo.
También la inervación parasimpática y el proceso de mielinización se completan a lo largo de las últimas semanas de embarazo, facilitando la aparición de movimientos peristáticos intestinales que produzcan la emisión de meconio. el estímulo vagal que supone la compresión transitoria del cordón umbilical también puede desencadenar la emisión de meconio,mediante estímulo peristáltico sin que exista un estado de asfixia fetal. Un tercer mecanismo de aparición de líquido meconial es la hipoxia fetal. En este sentido cabe señalar que se ha observado una mayor frecuencia de emisión intrauterina de meconio cuando la saturación de oxígeno de la vena umbilical baja del 30%, habiéndose descrito clásicamente la relación entre la existencia de meconio espesoy valores más bajos de saturación de oxígeno13. La hipoxemia causa vasoconstricción del intestino fetal, aumenta el peristaltismo y relaja el esfínter anal, produciéndose la emisión de meconio. Como la diferenciación neurovegetativa está en relación con el grado de madurez fetal, la probabilidad de responder con la emisión de meconio ante pequeños estímulos hipóxicos es mayor en fetos másmaduros.
CLINICA
La clínica de un recién nacido con SAM se caracteriza por taquipnea, quejido, aleteo nasal, retracciones, cianosis. En algunos casos es difícil realizar el diagnóstico diferencial con otros cuadros respiratorios, tales como: taquipnea transitoria, maladaptación pulmonar, sepsis, neumonía, hipertensión pulmonar persistente, cardiopatía congénita, asfixia periparto.La evolución delSAM puede ser variable, y la variabilidad está asociada más al grado de hipoxia y acidosis en el parto que a la cantidad de meconio aspirada.
SAM leve cuando los requerimientos de FiO2 son 40% durante al menos 48 horas.
El SAM grave requiere siempre ventilación mecánica.
FISIOPATOGENIA DE SAM
Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a: obstrucción aguda
de las víasaéreas, disminución de la distensibilidad pulmonar y daño del parénquima. El meconio tiene un efecto lesivo directo sobre el parénquima pulmonar y los alveolos y mediado por la intensa respuesta inflamatoria que produce (neumonitis química). Al mismo tiempo inhibe la función del surfactante produciendo atelectasias.
Las atelectasias son responsables del shunt intrapulmonar que favorece la...
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