EBFERMEDAD PULMONAR RESTROCTIVA

Aflojar
las cadenas de la

enfermedad
pulmonar
restrictiva
Sepa de esta enfermedad respiratoria
común pero poco conocida y aprenda
a ayudar a su paciente.
Bill Pruitt, RRT, AE-C, CPFT, MBA

PROBABLEMENTE esté familiarizado con la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
y el asma, enfermedades que también son conocidas
por el público general. Aunque no es infrecuente,
laenfermedad pulmonar restrictiva (EPR) no es tan
bien conocida por los profesionales de la salud y es
desconocida por el gran público.
En la EPR, el volumen de los pulmones está
reducido y el paciente tiene dificultad para inspirar.
Por el contrario, los pacientes con EPOC o asma tienen
problemas para exhalar el aire de sus pulmones. En
este artículo se describen los 5 grupos básicos de
EPR–pulmonar (intersticial), de la pared torácica/
tórax, neurológica o neuromuscular, cardíaca y
abdominal– y lo que necesita saber si está cuidando a
un paciente con una de estas enfermedades. Observe
que frecuentemente la EPR se divide anatómicamente
en 2 grupos: intrínseco, que involucra el parénquima
pulmonar, y extrínseco, con problemas en la pared
torácica, la pleura y los músculosrespiratorios.
Bajo este enfoque, la EPR intrínseca es sinónimo
de EPR pulmonar, y la EPR extrínseca incluye los
otros 4 grupos (pared torácica/tórax, neurológica o
neuromuscular, cardíaca y abdominal).
Objetivo general. Proporcionar a los profesionales de enfermería
una visión general sobre la enfermedad pulmonar restrictiva (EPR).
Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, ustedserá capaz de:
1. Argumentar la fisiopatología de la EPR.
2. Indicar las pruebas diagnósticas que precisa el paciente con EPR.
3. Identificar las estrategias de tratamiento para pacientes con EPR.

16 Nursing. 2009, Volumen 27, Número 4

EPR pulmonar: la curación vuelta loca
En este tipo de EPR, el intersticio pulmonar (el
tejido entre los alvéolos y los capilares) se inflama y
se vuelvefibroso. Los cambios fibróticos empiezan
aparentemente con la activación de las células
inflamatorias y la consiguiente liberación de citocinas,
quimiocinas y factores de crecimiento tisular en el
intersticio. Estos mediadores provocan que las células
proliferen y formen fibroblastos y miofibroblastos, lo
que conlleva un incremento de la matriz extracelular.
Los agentes involucrados en elremodelado de la
matriz y el proceso fibrótico incluyen la interleucina-1,
la interleucina-6, el colágeno tipo I, el colágeno
tipo III, la elastina, el factor de necrosis tumoral
alfa y el factor de crecimiento transformante beta.
La arquitectura normal del pulmón se trastorna y
aparecen cicatrices en panal1,2.
Este proceso parece reparar la herida a lo loco. Los
cambios fibróticos formantejido extra colagenoso
y cicatrices en el intersticio, y los alvéolos se ven
afectados o se destruyen. La fibrosis endurece los
pulmones aumentando el retroceso elástico (la
tendencia a contraerse después de haberse estirado)
que acontece durante la espiración.
La fibrosis también hace que los pulmones sean
menos distensibles, entendiéndose por tal la tendencia
disminuida a ser estiradoso distendidos durante
la inspiración. Ambos efectos (retroceso elástico
aumentado y disminución de la distensibilidad) actúan
conjuntamente para disminuir el volumen de los
pulmones. Asimismo, la fibrosis y las cicatrices hacen
que la membrana alveolocapilar se haga más gruesa,
reduciendo la difusión gaseosa de los alvéolos a los
capilares y viceversa.

Nursing. 2009, Abril 17Algunas causas de EPR de caja torácica/tórax
Las desviaciones de
la curvatura de la
columna normal,
como en la cifosis y
la escoliosis, pueden
provocar EPR de caja
torácica/tórax.

Columna normal

Este tipo de EPR comprende 4 subdivisiones generales:

• Fibrosis pulmonar idiopática: no tiene causa conocida pero se
ha asociado con el uso de bleomicina, amiodarona, metotrexato
o...