enfermeria
Páginas: 7 (1545 palabras)
Publicado: 2 de abril de 2013
COCAÍNA Y ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
La relación entre el consumo de cocaína y la enfermedad vascular cerebral se ha descrito en diversas publicaciones (1,13,10,14,15). Entre el 9.5 y el 34% de los accidentes vasculares en pacientes menores de 45 años se asocian al uso de drogas ilícitas, dentro de las cuales la más frecuente es la cocaína. La gran mayoría ( 85% - 90% ) ocurren en hombresentre la tercera y cuarta década de la vida (27,29).
Las complicaciones aunque pueden ocurrir tardíamente, en la mayoría de los pacientes se presentan dentro de las primeras horas posteriores al consumo (1,21). En 1997 Fessler reportó una serie de pacientes con enfermedad vascular cerebral en relación al uso de cocaína en que el 54% de los pacientes presentó la sintomatología mientras consumíala droga, 33% dentro de las primeras seis horas, 6% entre seis y doce horas y 3% entre 12 y 24 horas posteriores al consumo (10).
El consumo en forma de alcaloide o base libre se ha asociado tanto a accidentes vasculares isquémicos como hemorrágicos, a diferencia del clorhidrato de cocaína que se relaciona preferentemente con accidentes vasculares hemorrágicos (hemorragia intraparenquimatosa yhemorragia subaracnoídea) (28).
La hemorragia subaracnoídea (HSA) en relación al uso de cocaína fue descrita por Lichtenfeld et al. en 1984 (8). Hay estudios que muestran que hasta 80% de los casos serían secundarios a la ruptura de un aneurisma o malformación arteriovenosa, por lo que estos pacientes deben ser estudiados con angiografía (28). Los pacientes serían en promedio 20 años más jóvenesque la población general con HSA y tendrían aneurismas de la mitad del tamaño de los descritos en las grandes series (9,10). Oyesiku reportó un total de 53 casos en que el promedio de edad de presentación de HSA en relación a cocaína fue de 30 años(9). En 1997 Fessler reportó una serie de 12 pacientes en los que la edad media de presentación fue de 32 años en comparación con la edad media depresentación en los controles que fue de 52 años. Por otra parte el tamaño de los aneurismas rotos fue significativamente más pequeño en los pacientes usuarios de cocaína, (4,9mm versus 11mm en los controles), lo que podría sugerir que la cocaína sería un factor de riesgo para la ruptura precoz de aneurismas intracraneanos (10). El mecanismo más probable que influye en la ruptura aneurismática son losepisodios bruscos de hipertensión arterial inducidos por esta droga (12), los que son transmitidos en forma amplificada a la pared del aneurisma, debido a la disminución de distensibilidad secundaria a las alteraciones estructurales típicas de la pared de aneurismas saculares (11).
Las hemorragias intraparenquimatosas asociadas al uso de cocaína en un alto porcentaje (hasta 50% de los casos)son secundarias a la ruptura de un aneurisma o malformación arteriovenosa subyacente (27), por lo que al igual que los casos que se presentan con HSA tienen indicación de estudio angiográfico (23). Estas hemorragias son frecuentemente lobares (50-70%) y menos frecuentemente de ganglios basales. Se han buscado otras explicaciones además de la hipertensión arterial para los hematomas de localizaciónatípica en los que no se encuentra una malformación arteriovenosa o aneurisma subyacente. Los mecanismos propuestos son: reperfusión de tejido isquémico, vasculitis (en algunos casos documentada por biopsia), endocarditis bacteriana y embolía séptica, asociación con alcohol y otras drogas.
El mecanismo por el que ocurren los accidentes vasculares isquémicos no está totalmente aclarado yprobablemente sea multifactorial. Las principales hipótesis propuestas son: vasoespasmo, HTA transitoria, embolía cardiogénica, vasculitis y efecto trombogénico directo. Se piensa que la causa más probable de la mayoría de los infartos es el vasoespasmo (1,13) debido al potente efecto vasoconstrictor de la cocaína, lo que ha sido evidenciado en estudios con angio-resonancia (19), angiografía y trabajos...
La relación entre el consumo de cocaína y la enfermedad vascular cerebral se ha descrito en diversas publicaciones (1,13,10,14,15). Entre el 9.5 y el 34% de los accidentes vasculares en pacientes menores de 45 años se asocian al uso de drogas ilícitas, dentro de las cuales la más frecuente es la cocaína. La gran mayoría ( 85% - 90% ) ocurren en hombresentre la tercera y cuarta década de la vida (27,29).
Las complicaciones aunque pueden ocurrir tardíamente, en la mayoría de los pacientes se presentan dentro de las primeras horas posteriores al consumo (1,21). En 1997 Fessler reportó una serie de pacientes con enfermedad vascular cerebral en relación al uso de cocaína en que el 54% de los pacientes presentó la sintomatología mientras consumíala droga, 33% dentro de las primeras seis horas, 6% entre seis y doce horas y 3% entre 12 y 24 horas posteriores al consumo (10).
El consumo en forma de alcaloide o base libre se ha asociado tanto a accidentes vasculares isquémicos como hemorrágicos, a diferencia del clorhidrato de cocaína que se relaciona preferentemente con accidentes vasculares hemorrágicos (hemorragia intraparenquimatosa yhemorragia subaracnoídea) (28).
La hemorragia subaracnoídea (HSA) en relación al uso de cocaína fue descrita por Lichtenfeld et al. en 1984 (8). Hay estudios que muestran que hasta 80% de los casos serían secundarios a la ruptura de un aneurisma o malformación arteriovenosa, por lo que estos pacientes deben ser estudiados con angiografía (28). Los pacientes serían en promedio 20 años más jóvenesque la población general con HSA y tendrían aneurismas de la mitad del tamaño de los descritos en las grandes series (9,10). Oyesiku reportó un total de 53 casos en que el promedio de edad de presentación de HSA en relación a cocaína fue de 30 años(9). En 1997 Fessler reportó una serie de 12 pacientes en los que la edad media de presentación fue de 32 años en comparación con la edad media depresentación en los controles que fue de 52 años. Por otra parte el tamaño de los aneurismas rotos fue significativamente más pequeño en los pacientes usuarios de cocaína, (4,9mm versus 11mm en los controles), lo que podría sugerir que la cocaína sería un factor de riesgo para la ruptura precoz de aneurismas intracraneanos (10). El mecanismo más probable que influye en la ruptura aneurismática son losepisodios bruscos de hipertensión arterial inducidos por esta droga (12), los que son transmitidos en forma amplificada a la pared del aneurisma, debido a la disminución de distensibilidad secundaria a las alteraciones estructurales típicas de la pared de aneurismas saculares (11).
Las hemorragias intraparenquimatosas asociadas al uso de cocaína en un alto porcentaje (hasta 50% de los casos)son secundarias a la ruptura de un aneurisma o malformación arteriovenosa subyacente (27), por lo que al igual que los casos que se presentan con HSA tienen indicación de estudio angiográfico (23). Estas hemorragias son frecuentemente lobares (50-70%) y menos frecuentemente de ganglios basales. Se han buscado otras explicaciones además de la hipertensión arterial para los hematomas de localizaciónatípica en los que no se encuentra una malformación arteriovenosa o aneurisma subyacente. Los mecanismos propuestos son: reperfusión de tejido isquémico, vasculitis (en algunos casos documentada por biopsia), endocarditis bacteriana y embolía séptica, asociación con alcohol y otras drogas.
El mecanismo por el que ocurren los accidentes vasculares isquémicos no está totalmente aclarado yprobablemente sea multifactorial. Las principales hipótesis propuestas son: vasoespasmo, HTA transitoria, embolía cardiogénica, vasculitis y efecto trombogénico directo. Se piensa que la causa más probable de la mayoría de los infartos es el vasoespasmo (1,13) debido al potente efecto vasoconstrictor de la cocaína, lo que ha sido evidenciado en estudios con angio-resonancia (19), angiografía y trabajos...
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