Enfermeria

RECONOCIMIENTO DE LAS ARRITMIAS
INTERPRETACION EN 6 PASOS:
1. DETERMINAR EL RITMO: es regular o irregular?
2. DETERMINAR LA FRECUENCIA: es bradicardia o taquicardia?
3. EVALUAR LA ONDA P: hay ondas P? tiene forma normal? Todas las ondas P son iguales? Hay relación de la onda P con el complejo QRS? Hay una misma distancia de cada onda P hasta el complejo QRS?
4. EVALUAR ELINTERVALO PR: la duración de este es de 0.12 a .20 seg? Es constante?
5. EVALUAR EL COMPLEJO QRS: todos son de igual tamaño y forma? Su duración es entre .06 a .10 seg?
6. EVALUAR LA ONDA T: hay onda T presente? Tienen el mismo tamaño y forma? Puede haber onda P oculta en la onda T? todas las te señalan la misma dirección que el QRS?
* SEGMENTO ST: no es mayor a 0.2 mV? No hay depresióndel segmento ST?

ALTERACIONES EN EL RITMO
EXTRASISTOLES
Son latidos anticipados originados por focos ectópicos. Pueden ser:
Auriculares: si el foco se origina en la aurícula, pero no en el nodo SA, la onda P se muestra prematura seguida del complejo QRS normal. Por cada latido anticipado, habrá un espacio mayor de R a R que se llama pausa compensatoria.

De la unión AV: se originan en elnodo AV, el complejo QRS es normal pero prematuro por lo regular sin onda P apreciable, es decir, que se aparecen complejos QRS en ocasiones antes de haber una onda P que le mandara el impulso.

Ventriculares: cuando el foco que lo origina esta en el ventrículo. El complejo QRS se muestra ancho sin relación o bien, no precedidos de la onda P

BRADIARRITMIAS:
Ritmo cardiaco lento con frecuenciainferior a 60 lpm.

SINTOMAS DE LAS BRADIARRITMIAS
Son inespecíficos: alteración del nivel de conciencia, vértigo, mareo, sincope y fatiga. Valorar también:
+ shock con hipotensión (debido a un gasto cardiaco (GC) inadecuado por la FC muy lenta
+ mala perfusión de órganos terminales
+ colapso súbito

ETIOLOGÍA.
Las causas son múltiples, como alteraciones degenerativas del sistemaespecífico de conducción, alteraciones electrolíticas (K, Mg, Ca), fármacos, alteraciones endocrinas, hipotermia, cambios en el sistema nervioso autónomo, isquemia (IAM inferior) y cirugía cardiaca, entre otras.

CARACTERISTICAS EKG DE BRADIARRITMIAS
Frecuencia cardiaca lenta
Onda P visible o no
Complejo QRS estrecho o ancho (según lesión en el sistema de conducción)
Onda P y complejo QRS sinrelación

EJEMPLO DE LAS BRADIARRITMIAS
* Bradicardia sinusal
* Paro sinusal (ritmo de escape auricular, de la unión, idioventricular)
* Bloqueo AV

BRADICARDIA SINUSAL: comúnmente al disminuir la demanda fisiológica metabólica (sueño, reposo o hipotermia) o bien por aumento del volumen sistólico (VS) en el caso de los atletas. En casos patológicos se puede dar la bradicardia porhipoxia o posterior al afecto de fármacos, también la hipoglucemia, el hipotiroidismo o bien el aumento de la presión intracraneal (PIC).

Bradicardia relativa: frecuencia cardiaca lenta para el grado de actividad y estado clínico
Bradicardia significativa: frecuencia cardiaca lenta asociada a una mala perfusión sistémica.

PARO SINUSAL: se da debido a la ausencia del marcapaso en el nodosinusal, en otras palabras al no haber despolarización en la aurícula, no se da ningún impulso a los ventrículos y por consiguiente la ausencia también del complejo QRS. En estas condiciones se desarrolla un marcapaso accesorio en la aurícula, en el nodo AV o en los ventrículos para que se inicie la despolarización cardiaca.

Durante los momentos de paro sinusal, el impulso se desarrolla en otraparte, dando lugar a otros ritmos dependiendo de donde se origine el impulso:
+ ritmo de escape auricular
+ritmo de escape de la unión
+ ritmo de escape idioventricular

BLOQUEO AV: Son trastornos en la conducción eléctrica a través del nodo auriculoventricular (AV)
1er grado: el EKG nos muestra un intervalo PR prolongado que significa la conducción ralentizada de nodo SA al nodo AV...