Estadodechoque 130330093250 Phpapp02

ESTADO DE CHOQUE

Rosa Estela Romero
Aguilar
Residente de primer año
Cirugía General

DEFINICION
• Estado inadecuado de O2 y
nutrimentos a los tejidos para
satisfacer su demanda metabólica
• Imposibilidad para desarrollar
mecanismos anaerobios => ciclos
aerobios => acido láctico

taquicardia
Edo mental
alterado

Taquipnea

Hipoperfusión
multiorganica

Oliguria

Llenado
capilar
retardado

PAMbaja

Diaforesis

Pulso débil

• Acidosis láctica=> hipoxia celular
• Reacción inflamatoria sistémica
adjunta
– Isquemia- reperfusión
– 1ro disfunción metabólica => orgánica

FISIOPATOLOGÍA
• Médiación:
Citocinas proinflamatorias
Derivados del acido
araquidónico
Radicales superóxido
Hormonas (renina
angiotensina histamina
catecolaminas)
Factores de la coagulación

Causan
daño
orgánico

•Característica común:
– Perfusión inadecuada=>bajo O

• Manifestaciones:
– Hipoperfusión tisular
– Originadas por mecanismos
compensadores neurohormonales o
renales
– Enfermedad desencadenante o
concomiante

Hipoperfusión
tisular

Hipotensión
arterial

• Compromete el metabolismo
celular
• Reduce el ATP = ciclo anaeróbico
• Acumulación de lactato

Plano local

• Incremento de
permeabilidad
• Fuga de liq yproteínas
• Ac met láctica
• Muerte

Gasto cardiaco

• Activa
barorreceptores
• Liberación de
catecolaminas y
hormonas
suprarrenales

Renal

• >Renina
angiotensina II y
aldosterona
• Resorción de agua
y sodio
• >hormona
antidiurética

Vasoconstriccion
=>
vasodilatación

• 1ro: carga
adrenérgica y buen
tono simpático. Si
es prolongada
secuestra líquidos
edema DHE
• 2da: < vasopresina

cicloanaerobio

• ac
láctico edema
• Daño cel, <
miocardioca
traslocacion
bacteriana
intest.

• Celulas toman energia del (ATP) por respiración celular:
O2 + Glucosa

ATP + agua+ CO2
No O2 = no energía
No energía= no vida

Recordatorio:
Daño a:
Daño a:
Daño a:
Célula Tejido
Organo
Daño al:
Daño al:
Cuerpo Sistema orgánico

TIPOS DE CHOQUE
Clasificación etiológica del estado de choque
•Cardiógeno
– (central) del miocardio; arritmias; miocarditis, etc.

• Hipovolémico
– (volumétrico) deshidratación, hemorragia

• Microvasógeno
– (periférico) microcirculación:Neurógeno; anafi
láctico, séptico

• CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
– Agotamiento de volumen intravascular
por:
• Hemorragia (causa mas común)
• Tórax abdomen y pelvis

GRADOSDE HEMORRAGIA (ATLS)
GRADO
GRADO
GRADO
GRADO

I
II
III
IV

15 %, PAS >100
15-30 % (750-1500cc)
30-40 % (2000cc)
>40 %

• Deshidratación
– vomito o quemaduras

• Secuestro de líquidos
– Pancreatitis

• CHOQUE CARDIOGÉNICO:
– Post carga inadecuada debido a defecto
1rio de la función cardiaca
– + IAM
– Otras:
•
•
•
•
•

Rotura de tabique intraventricular
Insf mitral aguda
MiocarditisMiocardiopatia dilatada
arritmias

• CHOQUE DISTRIBUTIVO:
– Pérdida del tono vascular =>
hipovolemia relativa
– Séptico (más común)
– Neurogénico
– Anafiláctico

• Choque séptico
– Infección sistémica
– PAS <90, TA se reduce >40mmHg
– Acidosis láctica, oliguria, alteración del
edo mental
– SIRS
– Inmunocompromiso

• Choque neurogénico:
– Perdida del tono de los vasos
sanquíneos
– Causas:
•
•
•
•

Daño de lamedula espinal
Anestesia
Drogas
Hipoglicemia

• Choque anafiláctico:
– Liberación masiva de histamina debido
a reacción de hipersensibilidad alérgica
• Comida, insectos transfusiones sanguíneas
drogas

– Incremento de la permeabilidad capilar
con vasodilatación que reduce el retorno
venoso y la presión arterial

Clasificación del choque según perfil hemodinámico
TIPO
POAP
GC
HipovolémicoCardiogénico
Distributivo
Obstructivo
Taponamiento
TEP

O=

o =o

RVP

MORTALIDAD
Séptico

35 – 40 %

Cardiogénico 80 – 90 %
Hipovolémico

Variable

FISIOLOGÍA
Gasto
cardiaco
(SVxHR)

Presión
Arterial
Resistencias
vasculares
sistémicas

• Aplicando un fundamento
matemático de la fórmula podemos
identificar como la presión arterial es
mantenida:
• PA= GC x RVS o 10=5x2
• Necesitamos tener ambos...

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