examen
Páginas: 11 (2521 palabras)
Publicado: 31 de julio de 2014
Seminario: Hemostasia
El siguiente seminario posee como objetivo crear una instancia de estudio y repaso de los contenidos vistos durante la cátedra de fisiología. Del mismo modo, esta guía les permitirá identificar aquellos conceptos más relevantes tratados en clases y prepararse para los casos integrativos a ser revisados en cursos posteriores.
Metodología: Trabajo engrupo (3 personas máximo). Conocimiento previo: Hemostasia y Fisiología digestiva Bibliografía:
Revisar artículos disponibles en sistema académico (enviados por docente encargado), unidad V – VI, cátedra fisiología general.
Arthur C. Guyton, “Tratado de Fisiología Médica”
Berne and Levy, “Fisiología”
Silverthorn, “Fisiología Humana, un enfoque integrado”.
1.- Con respecto a la hemostasia:a) ¿Qué es la hemostasia? ¿En qué consiste la hemostasia primaria y la hemostasia secundaria?
La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. En condiciones normales la sangre circula en faselíquida en todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación de sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre la sangre (que contiene las células y los factores que intervienen en la coagulación) y pared vascular (elendotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la fibrinólisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes pero puede presentar propiedades
La hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionando las plaquetas y la pared vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en los capilares,arteriolas pequeñas y vénulas. Se produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetar. Así se sella la lesión de la pared y cede temporalmente la hemorragia. La adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) yfavorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).
La coagulación o hemostasia secundaria es la interacción de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación entre sí que se activan en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario Alteraciones de lacoagulación construyéndose finalmente un coagulo o trombo definitivo. Intervienen en el proceso una serie de proteínas pro coagulantes (los doce factores de coagulación responsables de la formación de fibrina) y proteínas anticoagulantes (regulan y controlan la coagulación evitando que los factores activados en un punto concreto se dispersen y produzcan una coagulación generalizada. pro coagulantescuando se rompe el equilibrio
b) Describa la serie de eventos que ocurren desde una lesión vascular hasta la formación de un trombo.
Aunque la descripción del mecanismo de la coagulación se divide en diferentes fases todas están estrechamente relacionadas entre sí, es decir, las plaquetas activadas aceleran la coagulación plasmática y los productos de activación de la coagulación, como latrombina, inducen la activación plaquetar.
• Lesión tisular
• Exposición colágeno exposición tromboplastina
• Tisular a pro enzimas plasmáticos
• Unión del f vW al colágeno
• Inicio generación trombina
• Unio GPI-plaq al f vW (factor tisular)
• Activación plaquetas
• Estimulación formación
• de trombina
• Estimulación adhesión plaquetar
• + Agregación plaquetar
•...
Seminario: Hemostasia
El siguiente seminario posee como objetivo crear una instancia de estudio y repaso de los contenidos vistos durante la cátedra de fisiología. Del mismo modo, esta guía les permitirá identificar aquellos conceptos más relevantes tratados en clases y prepararse para los casos integrativos a ser revisados en cursos posteriores.
Metodología: Trabajo engrupo (3 personas máximo). Conocimiento previo: Hemostasia y Fisiología digestiva Bibliografía:
Revisar artículos disponibles en sistema académico (enviados por docente encargado), unidad V – VI, cátedra fisiología general.
Arthur C. Guyton, “Tratado de Fisiología Médica”
Berne and Levy, “Fisiología”
Silverthorn, “Fisiología Humana, un enfoque integrado”.
1.- Con respecto a la hemostasia:a) ¿Qué es la hemostasia? ¿En qué consiste la hemostasia primaria y la hemostasia secundaria?
La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. En condiciones normales la sangre circula en faselíquida en todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación de sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre la sangre (que contiene las células y los factores que intervienen en la coagulación) y pared vascular (elendotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la fibrinólisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes pero puede presentar propiedades
La hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionando las plaquetas y la pared vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en los capilares,arteriolas pequeñas y vénulas. Se produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetar. Así se sella la lesión de la pared y cede temporalmente la hemorragia. La adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) yfavorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).
La coagulación o hemostasia secundaria es la interacción de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación entre sí que se activan en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario Alteraciones de lacoagulación construyéndose finalmente un coagulo o trombo definitivo. Intervienen en el proceso una serie de proteínas pro coagulantes (los doce factores de coagulación responsables de la formación de fibrina) y proteínas anticoagulantes (regulan y controlan la coagulación evitando que los factores activados en un punto concreto se dispersen y produzcan una coagulación generalizada. pro coagulantescuando se rompe el equilibrio
b) Describa la serie de eventos que ocurren desde una lesión vascular hasta la formación de un trombo.
Aunque la descripción del mecanismo de la coagulación se divide en diferentes fases todas están estrechamente relacionadas entre sí, es decir, las plaquetas activadas aceleran la coagulación plasmática y los productos de activación de la coagulación, como latrombina, inducen la activación plaquetar.
• Lesión tisular
• Exposición colágeno exposición tromboplastina
• Tisular a pro enzimas plasmáticos
• Unión del f vW al colágeno
• Inicio generación trombina
• Unio GPI-plaq al f vW (factor tisular)
• Activación plaquetas
• Estimulación formación
• de trombina
• Estimulación adhesión plaquetar
• + Agregación plaquetar
•...
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