Factores De Riesgo -Conclusiones

Toxicocinética y fisiopatología
El monóxido de carbono es rápidamente absorbido por los alveolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina. La absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de exposición así como a la velocidad de ventilación alveolar que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de exposición. Así porejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta concentración de monóxido respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles tóxicos de carboxihemoglobina en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el CO se une con la hemoglobina con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del oxigeno, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina. Esta afinidad vienedefinida por la ecuación de Haldane, que fue aplicada por primera vez al monóxido de carbono en 1912 por Douglas et al:
M (PCO/PO2) = COHb / O2Hb
Donde M es la constante de afinidad, PCO y PO2 son las presiones parciales de oxigeno y monóxido a los que se expone la molécula de hemoglobina, COHb es la concentración de carboxihemoglobina y O2Hb es la concentración de oxihemoglobina. Según estaecuación los niveles de carboxihemoglobina son directamente proporcionales a la concentración de CO en el aire respirado e inversamente proporcional a la concentración de oxigeno.
En 1965 el grupo de Coburn relaciona a través de un modelo matemático la concentración de carboxihemoglobina con la tasa de producción endógena de CO, el volumen sanguíneo, la PO2 arterial, la concentración de oxihemoglobina,la afinidad del O2 y CO por la hemoglobina, la tasa de difusión de monóxido de carbono a través de los pulmones, la frecuencia ventilatoria y la concentración de CO en el ambiente respirado. Todo ello queda resumido en la siguiente ecuación, para individuos normales, que respiran en condiciones basales:
%COHb= 0.16 x CO
El resultado de la unión del CO a la hemoglobina es el desplazamiento de launión del oxigeno con esta. En condiciones normales la cantidad de oxigeno que transporta la sangre es de 20 ml/100 ml de sangre completa, de los cuales 18 vol% van unidos a hemoglobina y el resto va disuelto en el plasma. Para una función celular normal es necesario la liberación a nivel periférico de 5 vol%, lo cual constituye la diferencia arteriovenosa de oxigeno. 
El monóxido de carbono unidoa la hemoglobina provoca una desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, con respecto al oxigeno que permanece unido a esta molécula, por lo que para que este oxígeno sea cedido la cantidad de oxigeno tisular ha de ser mucho menor que en condiciones normales. Así en una persona normal la PO2 necesaria para liberar 5vol% de O2 es de 40 mmHg, mientras que cuando existenunos niveles de carboxihemoglobina del 50% para que se libere la misma cantidad de oxigeno es necesario una pO2 de 14 mmHg.
De forma resumida una vez en contacto con el CO, éste es absorbido hacia la sangre y se une con la hemoglobina desplazando al oxigeno, y, además, el escaso oxigeno transportado es difícilmente cedido a los tejidos para su utilización, provocando todo ello hipoxia.
Pero elCO no solo ejerce su acción a nivel de la hemoglobina sino que también es capaz de ligarse a otros hemoproteínas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas proteínas. 
La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el oxígeno por dicha molécula. Dado que lamioglobina constituye un depósito de oxígeno, su unión con el CO provoca al igual que a nivel sanguíneo una disminución del oxigeno acumulado a nivel muscular así como de su liberación de la mioglobina. Además, el CO tiene una afinidad especial por el músculo cardíaco. Así al producirse intoxicación por CO, cuando los niveles de oxigeno sanguíneo vuelven a la normalidad, el monóxido de carbono...