Farmacos antiarrítmicos

1.

Fármacos antiarrítmicos.
Los fármacos antiarrítmicos pretenden restauran el ritmo sinusal cardiaco para

asegurar el mantenimiento del gasto cardiaco (GC) adecuado.
En este tema se ha seguido la clasificación de fármacos antiarrítmicos realizada
por Vaughan-Williams en 1970, en el que los fármacos antiarrítmicos se clasifican en 4
grandes grupos según sus efectoselectrofisiológicos, si bien se ha tenido también en
cuenta otros mecanismos de acción de estos fármacos, y que ayudan a entender sus
acciones farmacológicas. Además, se incluye un quinto grupo al que hemos denominado
como OTROS, en el que se incluyen aquellos fármacos con utilidad antiarrítmica que no
se contemplan en la clasificación de Vaughan-Williams.

En general, los fármacos antiarrítmicos van a actuarreduciendo la velocidad de
conducción del impulso, o bien prolongando el PRE para el tratamiento de las arritmias
por reentrada. O van a modificar el valor del potencial diastólico máximo, haciéndolo
más negativo, o el valor del potencial umbral, haciéndolo más positivo, para tratar las
arritmias por alteraciones del automatismo.

1.1. Clase I: Bloqueantes de los canales de NaV.
2Estos fármacos interaccionan con los canales de NaV responsables de la fase 0
del potencial de acción de las células de aurículas, ventrículos y del sistema de
conducción H-P.
El canal de NaV los podemos encontrar en 3 estados fundamentales, reposo,
activo e inactivo de manera que los fármacos antiarrítmicos de grupo 1 se unirán al canal
en su estado activo o inactivo y lo bloquearan prolongandoel tiempo de reactivación
del canal y por tanto su periodo refractario absoluto (PRA), entendiendo como tal, el
tiempo necesario para que los canales de NaV comiencen a reactivarse; mientras que el
periodo refractario efectivo (PRE) se define como el tiempo mínimo para que se
produzcan dos potenciales de acción propagados.
Estos fármacos, por tanto, son dependientes de uso, de manera que larespuesta
farmacológica será tanto mayor cuanto mayor sea la probabilidad de encontrar estos
canales en estado activo. Es decir, el grado de bloqueo de los canales de NaV que
producen los fármacos antiarrítmicos de la clase I será mayor en aquellos tejidos que se
despolarizan con mayor frecuencia. Diversas situaciones patológicas como las
taquicardias, la hipopotasemia o la isquemia secaracterizan por presentar un gran
número de canales en estado activo o inactivo, lo cual explica por qué estos fármacos
bloquean el canal de NaV con mayor intensidad en estas situaciones que en ritmo
sinusal.
Como consecuencia del bloqueo de la INa aumentarán el PRE auricular y
ventricular, y modificarán la duración del potencial de acción (DPA).
Dado que tanto la excitabilidad como lavelocidad de conducción auricular y
ventricular son dependientes de la fase 0 del PA, estos fármacos reducirán la
excitabilidad y la velocidad de conducción IA e IV, pudiendo convertir las zonas de
bloqueo unidireccional en bidireccional evitando, de este modo, las reentradas. Si bien,
al mismo tiempo pueden presentar efectos proarritmogénicos debido también a este
mecanismo.
Además, reducen elautomatismo del sistema H-P por aplanar la fase 4 del PA y
hacer el umbral menos negativo.
En teoría, podrían tener un efecto inotropo negativo, ya que al disminuir la
concentración de sodio intracelular, se activará el NCX que sacará una molécula de calcio

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e introducirá 3 moléculas de sodio en el interior de las células cardiacas, reduciendo de
este modo la concentración de calciointracelular, y pudiendo reducir la contractilidad
cardiaca. Sin embargo este proceso no es relevante clínicamente, si bien, la reducción
de la concentración de calcio intracelular ayuda a suprimir las arritmias por
pospotenciales.
En función del tiempo de inactivación del canal de sodio, los fármacos
antiarrítmicos de clase I, a su vez, se subdividen en 3 grupos: Ia, Ib y Ic.

 Fármacos...