gangrena gaseosa

Gangrena gaseosa:
Infección muscular que se disemina desde un área contigua a un trauma o por vía hematogena desde el tracto gastrointestinal con siembra a musculo, que presenta un riesgo para la vida
La mayoría de infecciones que resultan en mionecrosis son resultado de especies de clostridium
Comúnmente son confundidas con mionecrosis:
Infecciones necrotizantes
Piomiositis secundaria aestreptococos aereus
Infecciones virales que producen rabdomiolisis como influenza tipo A
Infecciones por clostridium a tejidos blandos pueden dividirse
Contaminación de heridas:
Celulitis anaeróbica:
Esta ocurre en cantidades modestas de tejido desvitalizado que pueden mantener el crecimiento de C. perfirngens o otras especies de clostridio, el gas es producido localmente y se extiende através de las facies más sin embargo la bacteriemia y la invasión a tejidos sanos no ocurre.
Mionecrosis (gangrena gaseosa)
Esta puede ser distinguida por la destrucción de tejido muscular sano
Las dos presentaciones son traumática y espontanea

Gangrena gaseosa traumática:
Esta se refiere a heridas traumáticas profundas con compromiso vascular, estas crean un ambiente anaeróbico que es idealpara la proliferación del clostridio
Comprenden el 70% de las gangrenas gaseosas y el 80% es causado por C. perfringens
Otras condiciones asociadas son:
Cirugía del tracto biliar y intestino
Aborto
Placenta retenida
Ruptura prolongada de membranas
Muerte fetal intrauterina
Inyecciones intramusculares
Inyecciones de heroína
Gangrena gaseosa recurrente a sido descrita en individuos contrauma menor en sitios de previa gangrena gaseosa, estos casos son atribuidos a un reinfección.
C. perfringens las toxinas implicadas en la patogénesis son:
alfa: toxina hemolítica con actividad fosfolipasa y esfingomielinasa, esta es descrita como esencial para la infección.
Theta: también conocida como perfingolisin O (PFO) es de la familia de citolisinas colesterol dependiente, estas sonformadoras de poros y contienen un amino acido motifin. Esta parece contribuir a la patogénesis afectando a células vasculares y del sistema inmune, sin embargo no parece ser esencial en la mortalidad.
Patogénesis:
El trauma introduce organismos dentro del tejido, si el trauma compromete el tejido vascular, un ambiente anaerobio es formado con bajo potencial de oxido reducción y de ph acido.
Con uncrecimiento óptimo del clotridium la necrosis puede progresar dentro de 24 o 36 hr después del evento traumático.
En la gangrena gaseosa la necrosis muscular es severa y los polimorfos nucleares están ausentes
Los pmn llegan al sitio de infección y se adhieren y acumulan alrededor del endotelio de capilares y pequeñas arteriolas mas sin embargo no cruzan el endotelio vascular hacia el tejidoinfectado, esto es secundario a la acción de la toxina alfa.
La toxina alfa potencia la estimulación plaqueta ría y regula la adherencia de PMN a las células endoteliales. Ella forma agregados oclusivos de plaquetas, leucocitos y fibrina. Estos procesos parecen ser dependientes de de la activación del receptor de fibrinógeno (glicoproteína IIb/IIIa)
Inhibidores de la glicoproteína:epifibatide, abciximab
El shock puede ser atribuido a efectos directos o indirectos:
Directos:
La toxina alfa suprime la contracción miocárdica y puede contribuir a la hipotensión por disminución del gasto cardiaco
Indirectos:
La toxina theta causa reducción sistémica de la resistencia vascular, esta ocurre por la inducción de mediadores endógenos como las prostaciclinas, factor de activación plaquetarío y autocoides lípidos que causan vasodilatación.
El tiempo de incubación va desde 4hr hasta varios días dependiendo de la cantidad del inoculo y el compromiso vascular.



Manifestaciones clínicas:
Dolor súbito en el sitio de lesión (relacionado a la isquemia tisular)
Coloración de la piel de pálida a bronce seguida de un coloración purpura y rojiza
La piel se puede volver tensa y...