gases arteriales
pH 7.40 LEC ±0.03
Las perturbaciones de pH se producen
con los cambios en relación entre la
concentración de HCO3 y la pCO2
Equilibrio Ácido - Base
Concentraciones Electrolíticas Séricas
Na+
135 a 145 mmol/l
Cl+
95 a 105 mmol/l
HCO3-
22 a 26 mmol/l
K+
3.5 a 4.5 mmol/l
Ca2+
8.5 a 10 mg/dl
Mg2+
0.75 a 1 mEq/l
GPO
HOMEOSTASIS
El taponamiento quimico HCO3 yproteinas,y tampones fosfato en el LIC
Excrecion renal de H
VENTILACION
La ventilacion alveolar determina la
pCO2 40± 5mmHg
El manejo renal de H esta determinado
por la reabsorcion tubular proximal de
HCO3 y la eliminación de NH4
Valor normal de HCO3 24± 2 mEq/l
pH = 7.35 - 7.45
pCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3- = 22 – 26 mmol/l
Anion Gap = 8 – 12
BE = [-2, +2]
Trastornos Ácido -Base
Según el valor del pH
2 tipos de estados ácido – base:
ACIDOSIS y ALCALEMIA.
Hay ACIDOSIS:
› Cuando BAJA el
HCO3-
› Cuando SUBE el
pCO2
Hay ALCALOSIS:
› Cuando SUBE el
› Cuando BAJA el
HCO3-
pCO2
Trastornos Primarios
Los trastornos primarios pueden ser de dos
tipos:
› Metabólicos.
› Respiratorios.
Metabólicos: Relacionados con el HCO3-
Respiratorios:Relacionados con el pCO2
pH
7.35 – 7.45
<7.35
> 7.45
ACIDOSIS
ALCALOSIS
↓
HCO3-
↑
PCO2
↑
HCO3-
↓
PCO2
ACIDOSIS
METABÓLICA
ACIDOSIS
RESPIRATORI
A
ALCALOSIS
METABÓLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORI
A
Acidosis metabólica
Cuando existe una disminución
primaria de la concentración
plasmática de HCO3 debido a la
perdida de HCO3 o acumulación ácidos
ANION GAP
[Na + ] - ([Cl - ] + [HCO 3 - ])
10± 2 mEq/l
CAUSAS
Anion GAP elevado
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Inanición
Acidosis láctica
Intoxicación por metanol, etilenglicol,
salicilato
Insuficiencia renal avanzada
Rabdomiolisis grave
Anión GAP normal
Perdidas de HCO3
Acidosis tubular renal
Insuficiencia renal moderada
Empleo de acetazolamida
Resucitación con gran volumen de
suero fisiológicoALCALOSIS METABOLICA
Aumento primario de la concentración
plasmática de HCO3 debido a perdidas
de H o a ganancia de HCO3
Determinar Cl en orina
Cl en orina menor de 20 mEq/l
Perdida GI superiores
Empleo previo de diuréticos
Recuperación de hipercapnia crónica
Cl mayor a 20 mEq/l
Exceso de mineralocorticoides
Empleo de diuréticos
Hipopotasemia grave
Síndrome deGitelman y Bartter
Administración excesiva de álcalis
Acidosis respiratoria
Se define como un aumento primario
de la pCO2 debido a hipo ventilación
alveolar
DEPRESION DEL CENTRO
RESPIRATORIO
Medicamentos sedantes
Lesiones del tronco cerebral
FALLO NEUROMUSCULAR
Disfunción miopatica y de la placa
motora final (polimiositis,
hipopotasemia grave, intoxicación por
OF)
Neuropatía (guillainBarre, esclerosis
lateral amiotrofica, estado epileptico)
DISMINUCION DE LA
ADAPTABILIDAD
Parenquimatoso (fibrosis pulmonar)
Extra parenquimatoso (distención
abdominal)
AUMENTO DE LA
RESISTENCIA DE LA IA
AEREA
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
Apnea del sueño
AUMENTO DEL ESPACIO
MUERTO
Embolia pulmonar
Enfisema
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Cuando la hiperventilaciónprovoca una
disminución primaria de la pCO2
ESTIMULACION DEL
SISTEMA NERIOSO CENTRAL
Dolor
Meningoencefalitis
Hemorragia subaracnoidea
Encefalopatía hepática
HIPOXEMIA
Exacerbación asmática moderada
EAP
Embolia pulmonar
Altitud elevada
Neumonía
FARMACOS
Progesterona
Intoxicación por salicilatos
Xantinas
OTROS
Sepsis
Hiperventilación mecánica
EmbarazoTrastornos Primarios: Compensación
Ante un trastorno metabólico, el organismo
compensa este estado por la vía respiratoria.
→
↓
pCO
2
› ↓ HCO (Acidosis metabólica)
→ ↑ pCO2
› ↑ HCO3- (Alcalosis metabólica)
3
Ante un trastorno respiratorio, el organismo
compensa este estado por la vía
→ metabólica.
↑ HCO -
› ↑ pCO2 (Acidosis respiratoria)
→
› ↓ pCO2 (Alcalosis respiratoria)
↓ HCO
3
3...
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