gases arteriales

Páginas: 7 (1537 palabras) Publicado: 11 de junio de 2015
GASES ARTERIALES




pH 7.40 LEC ±0.03
Las perturbaciones de pH se producen
con los cambios en relación entre la
concentración de HCO3 y la pCO2

Equilibrio Ácido - Base
Concentraciones Electrolíticas Séricas
Na+

135 a 145 mmol/l

Cl+

95 a 105 mmol/l

HCO3-

22 a 26 mmol/l

K+

3.5 a 4.5 mmol/l

Ca2+

8.5 a 10 mg/dl

Mg2+

0.75 a 1 mEq/l

GPO

HOMEOSTASIS


El taponamiento quimico HCO3 yproteinas,y tampones fosfato en el LIC



Excrecion renal de H

VENTILACION


La ventilacion alveolar determina la
pCO2 40± 5mmHg





El manejo renal de H esta determinado
por la reabsorcion tubular proximal de
HCO3 y la eliminación de NH4
Valor normal de HCO3 24± 2 mEq/l

pH = 7.35 - 7.45
pCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3- = 22 – 26 mmol/l
Anion Gap = 8 – 12
BE = [-2, +2]

Trastornos Ácido -Base


Según el valor del pH



2 tipos de estados ácido – base:



ACIDOSIS y ALCALEMIA.



Hay ACIDOSIS:
› Cuando BAJA el

HCO3-

› Cuando SUBE el


pCO2

Hay ALCALOSIS:
› Cuando SUBE el
› Cuando BAJA el

HCO3-

pCO2

Trastornos Primarios


Los trastornos primarios pueden ser de dos
tipos:
› Metabólicos.
› Respiratorios.



Metabólicos: Relacionados con el HCO3-



Respiratorios:Relacionados con el pCO2

pH

7.35 – 7.45

<7.35

> 7.45

ACIDOSIS

ALCALOSIS


HCO3-


PCO2


HCO3-


PCO2

ACIDOSIS
METABÓLICA

ACIDOSIS
RESPIRATORI
A

ALCALOSIS
METABÓLICA

ALCALOSIS
RESPIRATORI
A

Acidosis metabólica


Cuando existe una disminución
primaria de la concentración
plasmática de HCO3 debido a la
perdida de HCO3 o acumulación ácidos

ANION GAP


[Na + ] - ([Cl - ] + [HCO 3 - ])

10± 2 mEq/l

CAUSAS
Anion GAP elevado
 Cetoacidosis diabética
 Cetoacidosis alcohólica
 Inanición
 Acidosis láctica
 Intoxicación por metanol, etilenglicol,
salicilato
 Insuficiencia renal avanzada
 Rabdomiolisis grave

Anión GAP normal
 Perdidas de HCO3
 Acidosis tubular renal
 Insuficiencia renal moderada
 Empleo de acetazolamida
 Resucitación con gran volumen de
suero fisiológico ALCALOSIS METABOLICA




Aumento primario de la concentración
plasmática de HCO3 debido a perdidas
de H o a ganancia de HCO3
Determinar Cl en orina

Cl en orina menor de 20 mEq/l




Perdida GI superiores
Empleo previo de diuréticos
Recuperación de hipercapnia crónica

Cl mayor a 20 mEq/l






Exceso de mineralocorticoides
Empleo de diuréticos
Hipopotasemia grave
Síndrome deGitelman y Bartter
Administración excesiva de álcalis

Acidosis respiratoria


Se define como un aumento primario
de la pCO2 debido a hipo ventilación
alveolar

DEPRESION DEL CENTRO
RESPIRATORIO



Medicamentos sedantes
Lesiones del tronco cerebral

FALLO NEUROMUSCULAR




Disfunción miopatica y de la placa
motora final (polimiositis,
hipopotasemia grave, intoxicación por
OF)
Neuropatía (guillainBarre, esclerosis
lateral amiotrofica, estado epileptico)

DISMINUCION DE LA
ADAPTABILIDAD



Parenquimatoso (fibrosis pulmonar)
Extra parenquimatoso (distención
abdominal)

AUMENTO DE LA
RESISTENCIA DE LA IA
AEREA



Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
Apnea del sueño

AUMENTO DEL ESPACIO
MUERTO



Embolia pulmonar
Enfisema

ALCALOSIS RESPIRATORIA


Cuando la hiperventilaciónprovoca una
disminución primaria de la pCO2

ESTIMULACION DEL
SISTEMA NERIOSO CENTRAL





Dolor
Meningoencefalitis
Hemorragia subaracnoidea
Encefalopatía hepática

HIPOXEMIA






Exacerbación asmática moderada
EAP
Embolia pulmonar
Altitud elevada
Neumonía

FARMACOS




Progesterona
Intoxicación por salicilatos
Xantinas

OTROS




Sepsis
Hiperventilación mecánica
Embarazo Trastornos Primarios: Compensación


Ante un trastorno metabólico, el organismo
compensa este estado por la vía respiratoria.



pCO
2
› ↓ HCO (Acidosis metabólica)
→ ↑ pCO2
› ↑ HCO3- (Alcalosis metabólica)
3



Ante un trastorno respiratorio, el organismo
compensa este estado por la vía
→ metabólica.
↑ HCO -

› ↑ pCO2 (Acidosis respiratoria)

› ↓ pCO2 (Alcalosis respiratoria)

↓ HCO

3
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