Gina

ASMA

CODIGO: J45

DEFINICIÓN:

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores que se caracteriza clínicamente por episodios de sibilancias, disnea, tos y dificultad respiratoria; fisiológicamente por procesos de obstrucción generalmente reversible de las vías aéreas e hiperreactividad bronquial; histológicamente por inflamación crónica de la vía aérea, en la que juegan unpapel destacado determinadas células y mediadores; e inmunológicamente, en muchos casos, por la producción de anticuerpos IgE frente a algunos alérgenos ambientales.

FACTORES DE RIESGO:
Factores que predisponen al desarrollo de asma en el niño:
- La atopia, es decir, la predisposición hereditaria a padecer enfermedades alérgicas.
- La exposición a alérgenos (agentes con grancapacidad sensibilizante): pólenes, ácaros del polvo doméstico, epitelios de animales (perro, gato) y hongos.
Factores que contribuyen al desarrollo de asma en el niño:
- Exposición al humo del tabaco de los padres.
- Infecciones repetidas de las vías respiratorias, generalmente víricas.
- Contaminación ambiental elevada.
- Bajo peso al nacimiento.
Factores desencadenantes másfrecuentes de síntomas de asma infantil:
- Alérgenos, habitualmente ambientales o inhalantes y, en ocasiones, alimentos o medicamentos.
- Infecciones respiratorias.
- Ejercicio físico, sobre todo la carrera al aire libre.
FISIOPATOLOGÍA:
Luego de la exposición a un alérgeno suceden dos fases inflamatorias:
Una Fase temprana: Los alérgenos forman complejos con IgE en la superficie delos mastocitos, activándolos. Tales células liberan mediadores inflamatorios como histamina compuesto que induce broncoconstricción, vasodilatación, edema y aumento en la producción de moco peroxidasas, adenosina que producen la broncoconstricción inicial. De igual forma, produce otros compuestos de novo, como leucotrienos C4, D4 y E4, factor activador de plaqueta, prostaglandinas, factoresquimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos, factor de necrosis tumoral,IL-4, IL-5 e IL-6, que relacionan al mastocito también con la respuesta tardía del asma. La liberación de factores quimiotácticos atrae linfocitos T y eosinófilos, los cuales son las células mediadoras de la respuesta inflamatoria tardía.
Una Fase tardía: que se presenta después de seis horas, Los linfocitos T producen unaserie de citocinas que estimulan a los eosinófilos y linfocitos B, perpetuando la cadena inflamatoria característica de la fase tardía del asma.
Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la exposición al estímulo alergénico inicial, pero el máximo reclutamiento aparece a las 24 horas. Estas células proceden de la médula ósea donde maduran bajo la acción de IL-3, IL-5 yfactor estimulante de colonias granulocito macrófago. Los eosinófilos también poseen múltiples compuestos preformados, la mayoría de los cuales son proteasas que inducen daño tisular y provocan denudación del epitelio bronquial. Una vez se encuentran en la sangre periférica, son atraídas rápidamente hacia los tejidos por medio de citocinas IL-4, IL-5, IL-6 y TNF-a. Tales moléculas aumentan laproducción de IgE, favorecen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y producen eosinofilia liberadas principalmente por los linfocitos T. Poco después de alcanzar el órgano blanco comienza el proceso de degranulación y muerte celular.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriorestomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, sibilancias, tiraje y disnea no son patognomónicos.
El examen físico por lo general revela las sibilancias que...