Gota

3. GOTA

Dr. JUAN CARLOS MARCOS

3.1. Introducción

L

a Gota es una enfermedad originada por la presencia de hiperuricemia persistente presen
tando en su evolución episodios de artritis aguda recurrente evolucionando naturalmente, sin terapéutica adecuada, hacia una artropatía crónica gotosa.
Es producida por el depósito intraarticular de cristales de urato monosódico. Durante su
evolución puedecomprometer riñones, vías urinarias (litiasis), cartílago fibro-hialino ,
tendones, tejidos blandos periarticulares y hueso epifisario.
La palabra gota deriva del latín «gutta» que pretendió explicar los ataques gotosos
originados por un veneno que caía en la articulación «gota a gota».
Fue descripta en ciudades que paralelamente al aumento de la civilización y culturización
adquirían mayoresriquezas como Siracusa, Roma, Atenas, Alejandría y Constantinopla.
En la medicina griega y romana se tenía conocimiento de la misma encontrándose varios
escritos desde 300 años A.C. como los de Hipócrates.
La mejor descripción clínica fue la de Tomas Sydenham quién padeció la enfermedad y
como el marino en su bitácora, describió su sufrimiento por más de treinta años, en su
«Tratado sobre la Gota» en1683. En 1776 el químico sueco C. G. Scheele aisló el ácido
úrico y en 1797 el físico y químico inglés W. H. Wollaston comprueba su presencia en los
depósitos tofáceos.
El primer tratado moderno del siglo XIX fue el de Sir A. Garrod publicado en 1876: éste
autor inglés demostró que la elevación del ácido úrico en sangre se podía utilizar como
elemento diagnóstico. La demostración de que lasnucleoproteínas son los principales
constituyentes de los núcleos celulares, que las purinas constituyen los cimientos del
ácido nucleico y la relación que existe entre el ácido úrico y los cuerpos purínicos, se
debe a las respectivas investigaciones de Miescher, Kossel y Fischer en diferentes años.
Los estudios de Fredeweiler e His en 1899 induciendo inflamación en tejidos animales
con ácido úricopasan prácticamente desapercibidos hasta que McCarty y Hollander en
1961 comunican la presencia de éstos cristales en el líquido sinovial de pacientes con
episodios de artritis agudas gotosas (1)(2)(3).
Numerosas son las descripciones clínicas sobre gotosos ilustres en la Historia de la
Humanidad; coincidiendo con el Prof. B. E. Manzino podemos decir que ésta enfermedad «se ha comportado como unaintrusa : se deslizó en los ambientes más selectos, se
tuteo con las más preclaras inteligencias de todos los tiempos y mediante su lenguaje
doloroso tuvo hasta el privilegio de modificar actitudes históricas» (4).
ACTUALIZACIONES EN REUMATOLOGIA 129

3.2. Epidemiología
La incidencia y prevalencia de la gota varía en las diferentes razas y está directamente relacionada a la hiperuricemia; la mismaes más común en el varón que en la mujer premenopáusica en
una relación de 15 : 1.
La gota en el sexo femenino es rara (5%); sin embargo después de la menopausia las crisis
gotosas ocurren con mayor frecuencia pasando generalmente inadvertidas por el médico.
La incidencia de la hiperuricemia en la población , factor necesario para el desarrollo de la gota,
es muy variable dependiendo de factorestanto genéticos como socio-culturales. Los diferentes
estudios demuestran variabilidad desde el 0.8% hasta el 15% aunque la mayoría de los mismos
arrojan cifras en la población entre el 3 y 10%.
En 1967 se describe el primer defecto enzimático, el de la hipoxantina-guaninafosforribosiltransferasa (HGPRT) (Seegmiller y col); lo mas probable es que la gota sea una
enfermedad con fuerte cargahereditaria que estaría influenciada por factores socio-económicoculturales (5).

3.3. Etiopatogenia
Diferentes estudios han demostrado que se requieren de 10 a 12 años de hiperuricemia sin
síntomas para que el urato monosódico se deposite en el ambiente articular desarrollando
posteriormente artritis agudas por la liberación de microcristales .
Un complejo sistema de reacciones enzimáticas regula la...