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Comunicación

G. Álvarez Bustos

Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2002;8(1):46-55

Hipertensión portal*

Guillermo Álvarez
Bustos
Jefe de Sección
de Ultrasonidos.
Servicio
de Radiología. Hospital
General “Carlos Haya”.
Málaga

La hipertensión portal es un síndrome muy frecuente caracterizado por un aumento patológico de la presión
hidrostática en el territorio venosoportal.
La presión portal normal es entre 5-10 mm de Hg. La
hipertensión portal es definida cuando la presión de enclavamiento a nivel de venas hepáticas o la presión en
vena porta por punción directa es superior en 5 mm de
Hg a la presión en vena cava inferior (gradiente porto
sistémico superior a 5mm de Hg) o la presión venosa
esplénica superior a 15mm de Hg.
Sin embargo, para que lahipertensión portal se haga
clínicamente significativa el gradiente debe aumentar considerablemente, por encima de 10 mmhg para que aparezca circulación colateral y varices esofágicas y por encima de 12 mmhg para que aparezca hemorragia por
rotura de varices esófago gástricas o ascitis.
El aumento del gradiente portal es producido por una
parte por el aumento de las resistencias en el territorio
portaly ello produce la formación de circulación colateral porto sistémica que a su vez lleva a la producción de
un aumento del flujo sanguíneo circulante secundario a
una vaso dilatación esplacnica y sistémica (al parecer
mediada por el oxido nítrico) todo lo cual lleva a la producción de una hipervolemia (síndrome de hiperaflujo)
cerrándose el círculo y contribuyendo a perpetuar la
hipertensiónportal.
Hoy en día se sabe que el aumento de presión portal es
debida al aumento mecánico de las resistencias en el
sistema portal y que a ello se suma de forma muy importante el aumento de flujo sanguíneo circulante o
hipervolemia por los mecanismos que antes hemos analizado.
Aumento de presión portal = Aumento de resistencia +
Aumento del flujo sanguíneo.

Correspondencia:
GuillermoÁlvarez Bustos
Servicio de Radiología. Hospital
General
“Carlos Haya”
Avda. de Carlos Haya, s/n
29016 Málaga

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Es necesario conocer que existe una gran población de
pacientes con cirrosis hepática, que están asintomáticos,
y que solo cuando aparece el aumento de presión en el
sistema portal por encima de 10-12 mm de Hg aparecen

las complicaciones derivadas de la misma (varices,hemorragia, ascitis, encefalopatía, etc.).
La hipertensión portal tiene diversas etiologías que podríamos clasificar en causas prehepáticas, hepáticas y
supra o post-hepáticas
1. Prehepáticas: La trombosis portal y/o esplénica (etiología: idiopática, neoplasias de páncreas, postesplenectomía, S. de hipercoagulabilidad etc.) y los
síndromes de hiperaflujo, secundarios a esplenomegalias gigantes.
2.Hepáticas: que distinguiremos entre las pre y postsinusoidales.
a. Presinusoidal: Fibrosis portal no cirrótica, fibrosis
hepática congénita, esquistosomiasis, etc.
b. Sinusoidal o post sinusoidal: cirrosis hepática de
diferentes etiologías (post-hepatitis, alcohólica,
etc.).
3. Post-hepáticas: S. de Bud-Chiari (trombosis de
suprahepáticas, membranas congénitas relativamente frecuente enJapón, trombosis de vena cava inferior, etc.). Pericarditis constrictiva, miocardiopatía,
etc.).
Con gran diferencia la cirrosis hepática es la causa más
frecuente de hipertensión portal y objeto de la mayor
parte de nuestras exploraciones con vistas a un posible
transplante hepático.
La hipertensión portal provoca alteraciones:
– Anatómicas.
– Hemodinámicas.
Con métodos de imagen no podemosmedir la presión en
el sistema portal y tenemos que recurrir a Métodos invasivos.
– Punción esplénica:
- Aparece aumentada en todas las formas de hipertensión portal.
- Riesgo de hemorragia.

*Comunicación presentada en la V Reunión Ibérica Club Doppler, celebrada del 22 al 24 de noviembre de 2001.
Comunicaciones publicadas en Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(4).

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