Haemophylus

Haemophilus

Fisiología y estructura

La mayoría de las especies de Haemophilus necesita medios complementados con los siguientes factores de crecimiento:1) hemina (también conocido como factor X por factor desconocido), y 2) nucleótido de nicotinamida y adenina (NAD, también llamado factor V por «vitamina»). Aunque estos dos factores están presentes en los medios enriquecidos con sangre,el agar sangre de carnero se debe calentar ligeramente con el fin de destruir los inhibidores del factor V. Por este motivo, el agar sangre calentado («chocolate») se usa in vitro para el aislamiento de H. influenzae.
La estructura de la pared celular de Haemophilus es la típica de otros bacilos gram negativos. La pared celular posee un lipopolisacárido con actividad de endotoxina, y la mem branaexterna presenta proteínas específicas de cepa y específicas de especie. El análisis de estas proteínas específicas de cepa resulta de utilidad en los estudios epidemiológicos.
La superficie de muchas de las cepas de H. influenzae está recubierta de una cápsula de polisacárido, y se han identificado seis serotipos antigénicos (a-f). Con anterioridad a la introducción de la vacuna HIB, el serotipob de
H. influenzae era el responsable de más del 95% de las infecciones invasivas por Haemophilus. Tras la introducción de la vacuna, la mayor parte de las enfermedades ocasionadas por este serotipo desaparecieron y más de la mitad de las enfermedades invasivas se deben ahora a cepas no encapsuladas (no susceptibles de tipado). Además de la diferenciación serológica de H. influenzae, la especiese subdivide en ocho biotipos (I hasta VIII) de acuerdo con las tres reacciones bioquímicas siguientes: producción de indol, actividad ureasa y actividad ornitina decarboxilasa.
La separación de estos biotipos es útil con fines epidemiológicos.

Patogenia e inmunidad

Las especies de Haemophilus, en especial H. parainfluenzae y H. influenzae no encapsulado, colonizan el tracto respiratoriosuperior en prácticamente todos los individuos durante los prim eros meses de vida. Estos microorganismos se pueden diseminar localmente y producir enfermedad en los oídos (otitis media), los senos (sinusitis) y el tracto respiratorio inferior (bronquitis, neum onía). Sin embargo, la enfermedad diseminada es relativamente infrecuente. Por el contrario, H. influenzae encapsulado (principalm ente elserotipo b [biotipo I]) aparece de form a infrecuente o en un núm ero m uy bajo en el tracto respiratorio superior, si bien constituye una causa frecuente de enfermedad en niños no vacunados (p. ej., meningitis, epiglotitis [laringitis obstructiva], celulitis). Los pili y las adhesinas no relacionadas con los pili intervienen en la colonización de la bucofaringe por H. influenzae. Los componentesde la pared celular bacteriana (lipopolisacáridos y glucopéptidos de bajo peso m olecular) alteran la función ciliar y ocasionan daños en el epitelio respiratorio. A continuación, las bacterias se pueden traslocar a través de células epiteliales y endoteliales para ingresar en el torrente circulatorio. En ausencia de anticuerpos opsonizantes específicos dirigidos contra la cápsula polisacárida, sepuede producir una bacteriem ia con un gran
núm ero de bacterias y disem inación a las meninges u otros focos distales. El principal factor de virulencia de H. influenzae tipo b es la cápsula antifagocítica polisacárida, la cual contiene ribosa,
ribitol y fosfato (conocido norm alm ente como fosfato de polirribitol [PRP]). Los anticuerpos frente a la cápsula suponen un estímulo im portante de lafagocitosis bacteriana y el riesgo de meningitis y epiglotitis es significativamente mayor en los pacientes carentes de anticuerpos frente a PRP, aquellos con reducción del complemento o los sometidos a una esplenectomía. El com ponente lipopolisacárido lípido A ha inducido inflamación meníngea en un modelo animal y podría desencadenar esta respuesta en el ser humano. H. influenzae (tanto las...