Helycobacter pylori
Páginas: 5 (1202 palabras)
Publicado: 27 de octubre de 2014
16/ Octubre/2014
HELICOBACTER PYLORI
La bacteria helicobacter pylori hace parte de la microbiota normal. Existen diferentes clases de gastritis: infecciosas, medicamentos que inducen gastritis como la aspirina como efecto secundario, comer a deshoras, café y jugos acidos como el de maracuyá. Si se elimina la causa que conlleva a la producción de una gastritis, disminuye el efecto.
Unagastritis no tratada, crónica de años de evolución conlleva a una metaplasia gástrica o linfoma gástrico. Si la gastritis es bacteriana y se diagnostica a tiempo, es curable.
CARACTERÍSTICAS DE LA BACTERIA:
Bacilo gram negativo, pero más que un bacilo gram negativo, es una bacteria helicoidal, de ahí su nombre.
Posee un penacho de flagelos polares, que le permite la movilidad en la mucosagástrica.
Bacteria microaerofilica, lo que significa que necesita el oxigeno en bajas concentraciones.
¿En qué momento las personas se infectan con Helicobacter Pylori? Desde la niñez la bacteria va colonizando.
MECANISMO DE TRASMISIÓN
Fecal- oral: tiene como vector las moscas, toman los germenes a partir de las heces y contaminar los alimentos y agua.
Hacinamiento, compartir alimentos
Oral- oral
¿Por qué la bacteria va a colonizar el estomago y parte del duodeno? Por proteínas de adherencia que funcionan como receptores en las células parietales de la mucosa gástrica.
FACTORES DE VIRULENCIA:
Flagelos
Mucinasa: permite homogenizar la capa de moco para que se pueda desplazar, una vez que sobrepasa la capa de moco, se adhieren a las células del epitelio gástrico por mediode las proteínas de adherencia (adhesinas). Una vez se adhiere, necesita sobrepasar el acido, y es por esto que produce la enzima ureasa.
Ureasa: la urea se encuentra en el jugo gástrico como producto del metabolismo de las células. Produce la siguiente reacción química : urea + enzima Amoniaco + H2O + CO2. Con base a los productos resultantes produce unambiente alcalino y de esta manera la bacteria puede multiplicarse por fision binaria.
Lipasas y proteasas: también ayudan a sobrevivir en el moco y dañan el tejido (membranas)
Islas de patogenicidad: la helicobacter pylori presenta dos genes claves para su pagenicidad: Vac A y gaC A. van a codificar para proteínas que básicamente son citotoxinas.
VaC A: codifica para una toxinavacuolizante
GaC A: codifica para una proteína que sirve como citotoxina.
La bacteria utiliza los sistemas de secreción tipo IV, que son canales proteicos que le permite a la bacteria introducirle las proteínas a las células parietales, el efecto es la destrucción de las células (GaC A) y la formación de múltiples vacuolas en las células parietales (VaC A).
Esas toxinas corresponden a citotoxinas quepermiten el daño a las células. Adicionalmente esa proteína GaC A induce activación de leucocitos, polimorfonucleares a donde la bacteria esta adherida, gracias a la activación de la interleuquina 8 que es una potente quimiotactica de polimorfonucleares.
Finalmente, todos estos factores de virulencia dan lugar a la formación de una ulcera gástrica. No solo contribuye la bacteria en la formaciónde esta ulcera, también los polimorfonucleares como los neutrofilos, en este caso la bacteria si se deja fagocitar pero no destruir debido a que también va a generar catalasa y super oxido dismutasa.
Catalasa
Super oxido dismutasa
Los neutrofilos no pueden destruir la bacteria y debido a esto liberan enzimas que también va a dañar a las células, como las células productoras de moco sondestruidas ya no cumplen con la función protectora, y adicionalmente el acido clorhídrico va a ayudar a que se genere la ulcera gástrica.
Primera parte de la sintomatología:
Cuando está en la etapa de producción de ureasa, el ambiente se va a alcalinizar, pero las células empiezan a aumentar su producción de acido clorhídrico para tratar de mantener el pH acido, es esta la fase en que la persona...
HELICOBACTER PYLORI
La bacteria helicobacter pylori hace parte de la microbiota normal. Existen diferentes clases de gastritis: infecciosas, medicamentos que inducen gastritis como la aspirina como efecto secundario, comer a deshoras, café y jugos acidos como el de maracuyá. Si se elimina la causa que conlleva a la producción de una gastritis, disminuye el efecto.
Unagastritis no tratada, crónica de años de evolución conlleva a una metaplasia gástrica o linfoma gástrico. Si la gastritis es bacteriana y se diagnostica a tiempo, es curable.
CARACTERÍSTICAS DE LA BACTERIA:
Bacilo gram negativo, pero más que un bacilo gram negativo, es una bacteria helicoidal, de ahí su nombre.
Posee un penacho de flagelos polares, que le permite la movilidad en la mucosagástrica.
Bacteria microaerofilica, lo que significa que necesita el oxigeno en bajas concentraciones.
¿En qué momento las personas se infectan con Helicobacter Pylori? Desde la niñez la bacteria va colonizando.
MECANISMO DE TRASMISIÓN
Fecal- oral: tiene como vector las moscas, toman los germenes a partir de las heces y contaminar los alimentos y agua.
Hacinamiento, compartir alimentos
Oral- oral
¿Por qué la bacteria va a colonizar el estomago y parte del duodeno? Por proteínas de adherencia que funcionan como receptores en las células parietales de la mucosa gástrica.
FACTORES DE VIRULENCIA:
Flagelos
Mucinasa: permite homogenizar la capa de moco para que se pueda desplazar, una vez que sobrepasa la capa de moco, se adhieren a las células del epitelio gástrico por mediode las proteínas de adherencia (adhesinas). Una vez se adhiere, necesita sobrepasar el acido, y es por esto que produce la enzima ureasa.
Ureasa: la urea se encuentra en el jugo gástrico como producto del metabolismo de las células. Produce la siguiente reacción química : urea + enzima Amoniaco + H2O + CO2. Con base a los productos resultantes produce unambiente alcalino y de esta manera la bacteria puede multiplicarse por fision binaria.
Lipasas y proteasas: también ayudan a sobrevivir en el moco y dañan el tejido (membranas)
Islas de patogenicidad: la helicobacter pylori presenta dos genes claves para su pagenicidad: Vac A y gaC A. van a codificar para proteínas que básicamente son citotoxinas.
VaC A: codifica para una toxinavacuolizante
GaC A: codifica para una proteína que sirve como citotoxina.
La bacteria utiliza los sistemas de secreción tipo IV, que son canales proteicos que le permite a la bacteria introducirle las proteínas a las células parietales, el efecto es la destrucción de las células (GaC A) y la formación de múltiples vacuolas en las células parietales (VaC A).
Esas toxinas corresponden a citotoxinas quepermiten el daño a las células. Adicionalmente esa proteína GaC A induce activación de leucocitos, polimorfonucleares a donde la bacteria esta adherida, gracias a la activación de la interleuquina 8 que es una potente quimiotactica de polimorfonucleares.
Finalmente, todos estos factores de virulencia dan lugar a la formación de una ulcera gástrica. No solo contribuye la bacteria en la formaciónde esta ulcera, también los polimorfonucleares como los neutrofilos, en este caso la bacteria si se deja fagocitar pero no destruir debido a que también va a generar catalasa y super oxido dismutasa.
Catalasa
Super oxido dismutasa
Los neutrofilos no pueden destruir la bacteria y debido a esto liberan enzimas que también va a dañar a las células, como las células productoras de moco sondestruidas ya no cumplen con la función protectora, y adicionalmente el acido clorhídrico va a ayudar a que se genere la ulcera gástrica.
Primera parte de la sintomatología:
Cuando está en la etapa de producción de ureasa, el ambiente se va a alcalinizar, pero las células empiezan a aumentar su producción de acido clorhídrico para tratar de mantener el pH acido, es esta la fase en que la persona...
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