Herbicida
Páginas: 34 (8337 palabras)
Publicado: 16 de mayo de 2015
Mecanismos de acción de los herbicidas. Resistencia, tolerancia y cultivos resistentes.
Introducción:
Una de las dudas más grandes de muchos profesionales relacionados a las ciencias agrarias se centra en el mecanismo fisiológico por los cuales un herbicida actúa sobre determinadas especies, consideradas malezas.
Conocer cómo actúa, desde el punto de vista fisiológico un herbicida nos da losparámetros que podemos utilizar a la hora de decidir uno u otro principio activo.
Alternar el uso de diferentes modos de acción limita la presión de selección sobre la maleza disminuyendo el riesgo de aparición de resistencia.
A modo de resumen incluiremos los modos de acción más comunes, además de una serie de conceptos relacionados a la resistencia y tolerancia de las malezas a determinadosprincipios activos, y los cultivos más conocidos que genéticamente modificados permiten el uso de determinados herbicidas.
El siguiente resumen corresponde a trabajos realizados por investigadores de todo el mundo, compilados y agrupados de una manera sencilla de manera tal que se asegure su fácil comprensión.
MODO DE ACCION DE LOS HERBICIDAS
1) REGULADORES DEL CRECIMIENTO:
- Fenoxis acéticos: 24DMCPA.
Propionicos:
Butíricos: 24DB MCPB.
- Benzoicos: Dicamba.
- Picolinicos: picloram, clopiralyd, triclopyr, fluroxipyr.
- Quilolincarboxilicos: quinclorac.
En general controlan muy bien latifoliadas y son muy efectivos sobre malezas perennes. Se absorben con facilidad y se transportan tanto por xilema como por floema.
Se puede considerar que actúan a nivel meristematico, conociéndoselos comoauxinas sintéticas, ya que actúan de manera similar al AIA. El cual regula la división celular, la síntesis proteica y crecimiento.
El AIA (acido indolacetico) se sintetiza a partir del triptófano.
Las células jóvenes presentan las mayores concentraciones de AIA y por ende son las más sensibles a este grupo de herbicidas.
Debido a que la dosis de herbicida aplicado corresponde 1000 la contracciónnormal del herbicida, se produce una detención del crecimiento por efecto del etileno.
Un ejemplo es el quinclorac el cual actúa como precursor de acido aminociclopropano1carboxilico el cual es precursor del etileno.
La letalidad del herbicida es multifuncional, siendo el crecimiento descontrolado y desordenado el causal de la muerte por intoxicación por auxinas sintéticas.
A continuación sedetallan los efectos según el tiempo:
Etapa 1: estimulación de las bombas ATPasa lo que conduce a la acidificación de las paredes, a pH bajo se incrementa la extensibilidad de la pared. Activación de las celulasas, degradación de la pared, acumulación de K+ en las células lo que conduce a un aumento de la apertura estomática y a un aumento de la tasa fotosintética. Se incrementan los azucaresreductores, proteínas y ARNm, aumento de las concentraciones de etileno.
Etapa 2: se expresa un nuevo genoma, aumenta la división celular y diferenciación celular del cambium, se forman raíces adventicias, incremento del volumen del parénquima cortical.
Etapa 3: disrupción de las membranas celulares, rotura de organelas y colapso de los tejidos, desintegración radicular, clorosis, necrosis, epinastias,malformaciones, aparición de cayos, en gramíneas superproducción de raíces adventicias, tallos curvos y frágiles.
La letalidad se debe a que a nivel nuclear hay una reactivación de la expresión genómica.
Siendo los tejidos transformados en meristematicos en los haces vasculares. El bloqueo de la ARNasa produce un crecimiento excesivo y aberrante, el cual impide el transporte de los carbohidratos yagua por los haces vasculares.
Al mismo tiempo se incrementa la respiración por un aumento de la actividad de la Vía de las Pentosas PO3, aumento de la glucolisis, el Ciclo de Krebs y de la inhibición de la fosforilación oxidativa lo que conduce a un agotamiento de las sustancias de reserva.
2) INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LIPIDOS:
- TIOCARBAMATOS: EPTC, butirato, inhiben las elongasas.
-...
Introducción:
Una de las dudas más grandes de muchos profesionales relacionados a las ciencias agrarias se centra en el mecanismo fisiológico por los cuales un herbicida actúa sobre determinadas especies, consideradas malezas.
Conocer cómo actúa, desde el punto de vista fisiológico un herbicida nos da losparámetros que podemos utilizar a la hora de decidir uno u otro principio activo.
Alternar el uso de diferentes modos de acción limita la presión de selección sobre la maleza disminuyendo el riesgo de aparición de resistencia.
A modo de resumen incluiremos los modos de acción más comunes, además de una serie de conceptos relacionados a la resistencia y tolerancia de las malezas a determinadosprincipios activos, y los cultivos más conocidos que genéticamente modificados permiten el uso de determinados herbicidas.
El siguiente resumen corresponde a trabajos realizados por investigadores de todo el mundo, compilados y agrupados de una manera sencilla de manera tal que se asegure su fácil comprensión.
MODO DE ACCION DE LOS HERBICIDAS
1) REGULADORES DEL CRECIMIENTO:
- Fenoxis acéticos: 24DMCPA.
Propionicos:
Butíricos: 24DB MCPB.
- Benzoicos: Dicamba.
- Picolinicos: picloram, clopiralyd, triclopyr, fluroxipyr.
- Quilolincarboxilicos: quinclorac.
En general controlan muy bien latifoliadas y son muy efectivos sobre malezas perennes. Se absorben con facilidad y se transportan tanto por xilema como por floema.
Se puede considerar que actúan a nivel meristematico, conociéndoselos comoauxinas sintéticas, ya que actúan de manera similar al AIA. El cual regula la división celular, la síntesis proteica y crecimiento.
El AIA (acido indolacetico) se sintetiza a partir del triptófano.
Las células jóvenes presentan las mayores concentraciones de AIA y por ende son las más sensibles a este grupo de herbicidas.
Debido a que la dosis de herbicida aplicado corresponde 1000 la contracciónnormal del herbicida, se produce una detención del crecimiento por efecto del etileno.
Un ejemplo es el quinclorac el cual actúa como precursor de acido aminociclopropano1carboxilico el cual es precursor del etileno.
La letalidad del herbicida es multifuncional, siendo el crecimiento descontrolado y desordenado el causal de la muerte por intoxicación por auxinas sintéticas.
A continuación sedetallan los efectos según el tiempo:
Etapa 1: estimulación de las bombas ATPasa lo que conduce a la acidificación de las paredes, a pH bajo se incrementa la extensibilidad de la pared. Activación de las celulasas, degradación de la pared, acumulación de K+ en las células lo que conduce a un aumento de la apertura estomática y a un aumento de la tasa fotosintética. Se incrementan los azucaresreductores, proteínas y ARNm, aumento de las concentraciones de etileno.
Etapa 2: se expresa un nuevo genoma, aumenta la división celular y diferenciación celular del cambium, se forman raíces adventicias, incremento del volumen del parénquima cortical.
Etapa 3: disrupción de las membranas celulares, rotura de organelas y colapso de los tejidos, desintegración radicular, clorosis, necrosis, epinastias,malformaciones, aparición de cayos, en gramíneas superproducción de raíces adventicias, tallos curvos y frágiles.
La letalidad se debe a que a nivel nuclear hay una reactivación de la expresión genómica.
Siendo los tejidos transformados en meristematicos en los haces vasculares. El bloqueo de la ARNasa produce un crecimiento excesivo y aberrante, el cual impide el transporte de los carbohidratos yagua por los haces vasculares.
Al mismo tiempo se incrementa la respiración por un aumento de la actividad de la Vía de las Pentosas PO3, aumento de la glucolisis, el Ciclo de Krebs y de la inhibición de la fosforilación oxidativa lo que conduce a un agotamiento de las sustancias de reserva.
2) INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LIPIDOS:
- TIOCARBAMATOS: EPTC, butirato, inhiben las elongasas.
-...
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