Higado

HIGADO
PROBLEMAS INFECCIOSOS
Cualquier lesión que sufra el hígado puede matar a los hepatocitos y reclutar células inflamatorias. Entre los trastornos inflamatorias , la infección vírica es, con mucho la más frecuente.
HEPATITIS VIRICA
Las infecciones víricas sistémicas afectan al hígado en:
1) La mononucleosis infecciosa
2) La infección por citomegalovirus
3) En la fiebre amarilla, sobretodo en los países tropicales
4) Menos frecuente en niños y px inmunodeprimidos afectados con rubéola, adenovirus, herpesvirus o enterovirus.
Sin embargo, el término hepatitis vírica se aplica a las infecciones hepáticas causadas por un grupo de virus conocidos como virus hepatotropos mencionados a continuación.
VIRUS DE LA HEPATITIS “A”
Es una enfermedad benigna y autolimitada, con unperiodo de incubación de 3 a 6 semanas. El VHA no causa hepatitis crónica ni un estado de portador y sólo en raras ocasiones causa una hepatitis fulminante, por lo que la tasa de mortalidad asociada al VHA se acerca al 0.1%.
Es endémico en países con condiciones higiénico- sanitarias deficitarias y es rara después de la infancia.
Los sujetos afectados tiene síntomas insespecíficos como cansancio ypérdida de apetito, y a menudo desarrollan ictericia. Es la responsable del 25% de las hepatitis agudas.
Se disemina por la ingestión de agua y alimentos contaminados y se dispersa por las heces durante 2 o 3 semanas antes y 1 semana después del inicio de la ictericia. Como la viremia de VHA es transitria, la transmisión hematógena de este virus se produce sólo en raras ocasiones.
La inmunidadcelular, en particular de los linfocitos T CD8+, es importante en la lesión hepatocelular durante la infección por VHA.
El Ac IgM específico de VHA aparece en sangre al iniciarse los síntomas, y constituye un marcador de la infección aguda y viene seguida por la aparición de IgG anti-VHA que persistirá durante años quizás confiriendo una inmunidad de por vida. La vacuna de la VHA disponible desde1992, previene la infección.



VIRUS DE LA HEPATITIS B
Puede producir:
1) hepatitis aguda con recuperación y desaparición del virus
2) hepatitis crónica no progresiva
3) enfermedad crónica progresiva que termina en cirrosis
4) hepatitis fulminante con necrosis hepática
5) estado de portador asintomático, siendo este un precursor importante para el carcinoma hepatocelular.
El estado deportador depende de la edad en el momento de la infección, siendo mayor en niños que la adquieren perinatalmente y más faba cuando infecta a adultos.
El periodo de incubación es prolongado de 4-26 semanas y se mantiene en sangre hasta y durante los episodios activos de hepatitis aguda crónica.
70% de los pacientes tiene síntomas leves o ninguno mientras que el 30% restante tiene síntomasconstitucionales inespecíficos como anorexia, fiebre, ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho. En casi todos los casos, se autolimita y se resuelve sin tratamiento. La enfermedad crónica raramente se presenta en los adultos en zonas no endémicas.
El genoma del VHB contiene cuatro marcos de lectura abiertos que codifican:
• las proteínas del núcleo de la nucleocápside
• las glucoproteínasde la cubierta
• una polimerasa
• la proteína HBx , necesaria para la replicación del virus.
Se puede seguir la historia natural de la enfermedad por los marcadores sericos:
• HBaAg aparece antes de los síntomas y alcanza su máximo en la enfermedad franca y finalmente disminuye a niveles indetectables en 3-6 meses
• Anti-HBs no aumenta hasta que la enfermedad aguda haya pasado
• HBeHgaparece en suero poco después de el HBsAg y activan la replicación vírica.
• Anticuerpo IgM anti-HBc se detecta en suero poco antes del inicio de los síntomas.
Las cepas mutadas no producen HBeAg y expresan HBcAg. Una segunda evolución de mal rponóstico es la aparición de mutantes de escape inducidos por la vacuna.
Los mecanismos de la inmunidad congénita protegen al anfitrión durante las fases...