HIPERBILIRRUBINEMIA_NEONATAL





INTERNO: Ríos Castellón J. Luis
DOCENTE ASIST.: Lic. Jhenny QUIROGA
SERVICIO: NEO II




Cochabamba- Bolivia
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
Aproximadamente el 50-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y lamayoría de los recién nacidos desarrollan ictericia clínica luego del segundo día de vida como expresión de una condición fisiológica. La ictericia en la mayoría de los casos es benigna, pero por su potencial de neurotoxicidad, debe ser monitorizada muy de cerca para identificar neonatos que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa y alteraciones neurológicas inducidas por la bilirrubina.FACTORES QUE PREDISPONEN A LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
Mayor número de eritrocitos
Menor sobrevida del glóbulo rojo
Eritrocitos envejecidos en proceso de destrucción
Ingesta oral disminuida, y escasa flora intestinal (mayor circulación
entero-hepática)
Insuficiente funcionalidad hepática
Presencia de sangrados y hematomas
Ausencia de placenta
FISIOPATOLOGÍA
El recién nacido en generaltiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a que posee un número mayor de glóbulos rojos cuyo tiempo de vida promedio es menor que en otras edades y muchos de ellos ya están envejecidos y en proceso de destrucción; además que el sistema enzimático del hígado es insuficiente para la captación y conjugación adecuadas. La ingesta oral está disminuida los primeros días,existe una disminución de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuenteincremento de la circulación entero-hepática. Finalmente, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes traumas que resultan en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina y además ya no existe la dependencia fetal de la placenta.
La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobina liberadapor la destrucción del eritrocito. El factor hem por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transforma en biliverdina, produciéndose además monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina.
La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denominaindirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de peso corporal.
La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta.
La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmenteen presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos por alimentación parenteral) y algunas drogas (estreptomicina, cloranfenicol, alcohol bencílico sulfisoxasole, ibuprofeno), que compiten con esta unión y liberan bilirrubina en forma libre a la circulación. Un gramo de albúmina puede unir hasta 8, 2 mg de bilirrubina.
La BILIRRUBINAINDIRECTA libre penetra fácilmente al tejido nervioso causando encefalopatía bilirrubínica. Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprende de la albúmina y es captada en sitios específicos por las proteínas Y-Z (ligandinas), cuyos niveles son bajos los primeros 3-5 días de vida, las cuales transportan la bilirrubina indirecta al interior del hepatocito hacia el retículo endoplásmico liso, donde selleva a cabo la conjugación, siendo la enzima más importante la uridildifosfoglucuroniltransferasa-UDPGT y el producto final un compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina.
La BILIRRUBINA DIRECTA o conjugada es excretada activamente hacia los canalículos biliares, la vesícula biliar y luego al intestino, donde la acción de las bacterias la transforman en...