Hipoparatiroidismo e hipercalcemia

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NOTA CLÍNICA
HIPOPARATIROIDISMO E HIPERCALCEMIA

J. S. RODRÍGUEZ SANTANA, L. INCHÁUSTEGUI BECERRA*, K. SOTO,
A. P. CORREIA*, D. M. DIAS DOS REIS** Y L. A. DUTSCHMANN

Presentamos el caso clínico de una mujer de 68 años de edadque tenía convulsiones debido a una hipocalcemia como consecuencia de un hipoparatiroidismo primario, y que posteriormente evoluciona a una hipercalcemia debido
a un deterioro de la función renal por deshidratación, uso de inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina y posiblemente una intoxicación por
vitamina D.

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. *SERVICIO DE NEFROLOGÍA.
**CONSULTADE ENDOCRINOLOGÍA. HOSPITAL FERNANDO
FONSECA. LISBOA. PORTUGAL.

We report the clinical case of a 68-year-old woman, who complains seizures, due to a hypocalcemia like consequence of a primary hypoparathyroidism. Later she developed a hypercalcemia secondary to renal failure to dehydration, use of angiotensin-converting enzyme inhibitor and possibly D vitamin toxicity.
KEY WORDS: Hypocalcemia,hypoparathyroidism, hypercalcemia, vitamin D toxicity.

PALABRAS CLAVE: hipocalcemia, hipoparatiroidismo, hipercalcemia, intoxicación
por vitamina D.
(Rev Esp Enf Metab Oseas 2000; 9: 109-111)

INTRODUCCIÓN
El hipoparatiroidismo es una enfermedad
rara, cuya etiología más frecuente es
postiroidectomía total o postparatiroidectomía total, siendo menos frecuente la idiopática, elpseudohipoparatiroidismo y otras
formas1-3.
El hipoparatiroidismo se caracteriza por
hipocalcemia (< 8,9 mg/dl, con niveles de
albúmina normal). La clínica dependerá
de la forma de instauración de la hipocalcemia:
1) La hipocalcemia crónica suele ser bien
tolerada. Suele dar síntomas neuromusculares y/o alteraciones neurológicas como
irritabilidad, cambio del humor, dificultad para concentrarse,etc.
2) La hipocalcemia aguda es más rica en
síntomas, siendo los más frecuentes los
neuromusculares como espasmos musculares, espasmo carpopedal, movimientos
gestuales periorales y que pueden llegar a
dar tetania, simulando crisis convulsivas,
o dar espasmos laríngeos que pueden desencadenar una parada cardiorrespiratoria4,5.

Correspondencia: J. S. Rodríguez Santana.
Servicio de MedicinaInterna.
Hospital Fernando Fonseca.
IC 19.
2720 Amadora. Portugal.
Aceptado para su publicación el 15-II-2000.

3) Los signos más frecuentes son: alargamiento del QT en el electrocardiograma,
arritmias supraventriculares y/o ventriculares, las cuales son difíciles de tratar si se
acompañan de tratamiento digitálico. Es
clásica la descripción de los signos de Trousseau y de Chvostek quesirven también
para descartar una tetania latente.
El diagnóstico del hipoparatiroidismo se
hace por la anamnesis, exploración física
y los datos de laboratorio sobre todo por
la hipocalcemia, hiperfosfatemia y excreción urinaria reducida de calcio y niveles disminuidos o indetectables de hormona paratiroidea (PTH). Se debe también realizar la determinación de albúmina, fósforo, magnesio,creatinina, urea y
pH.
El tratamiento del hipoparatiroidismo es
el del proceso etiológico y dirigido a controlar la hipocalcemia. En la hipocalcemia aguda se da gluconato cálcico al 10%
por vía intravenosa, en bolo y después una
infusión continua para mantener los niveles con determinaciones seriadas cada
4 horas. El tratamiento prolongado del
hipoparatiroidismo se hace con calcio y
vitamina Dcon el objetivo de mantener los
niveles de calcio por encima de 8-8,6 mg/dl
y una calciuria de 250 mg/24 horas. Si se
asocia hipomagnesemia, ésta debe tratarse puesto que puede hacer que la hipocalcemia sea refractaria al tratamiento6,7.

CASO CLÍNICO
Se trata de una mujer de 68 años de edad
que acude a urgencias de nuestro hospital
por un cuadro de afasia, y desviación de la
comisura...