Hipotiroidismo
Páginas: 16 (3899 palabras)
Publicado: 3 de diciembre de 2013
BASE AUTOINMUITARIA DE LA ENFERMEDAD TIROIDEA
La autoinmunidad tiroidea puede causar diversas formas de tiroiditis y puede provocar hipotiroidismo además de la enfermedad de Graves.
Existe tiroiditis focal en el 20-40% de las autopsias y se asocia a pruebas sexológicas de autoinmunidad , especialmente la presencia de anticuerpos frente a la TPO (peroxidasa tiroidea).
Aproximadamente el 5%de las mujeres sufre una tiroiditis puerperal en los meses siguientes al embarazo, esto se asocia a la presencia de ATC frente a la TPO.
Hasta el 20% de las mujeres con un episodio de tiroidits puerperal, presenta un hipotiroidismo permanente 5 a 10 años después del parto.
El hipotiroidismo de mediación autoinmunitaria afecta al 5-10% de las mujeres de mediana edad y ancianas.
FACTORES DEPREDISPOSICIÓN
La predisposición está determinada por una combinación de factores genéticos y ambientales
La tasa de concordancia para la enfermedad de Graves en gemelos homocigotos es del 20-30%.
El riesgo de enfermedad tiroidea autoinmunitaria está aumentado entre hermanos, que pueden presentar características de la enfermedad de Graves o de hipotroidismo autoinmunitario.
El HLA-DR3 es elfactor de riesgo genético mejor documentado de la enfermedad de Graves y del hipotiroidismo autoinmuitario.
El consumo de tabaco es un factor de riesgo menor para el desarrollo de la enfermedad de Graves, pero un factor de riesgo importante para la oftalmopatía.
FACTORES HUMORALES
La tirotoxicosis de la enfermedad de Graves está causada por las inmunoglobulinas estimuladoras ( TSI) , del TSH-R,que se unen al receptor e imitan la acción de la TSH.
Estas TSI pueden atravesar la placenta y causar una tirotoxicosis neonatal transitoria, un fenómeno que complica el 1-2% de los embarazos de mujeres con enfermedad de Graves previa o activa.
No obstante ,la respuesta autoinmunitaria frente al TSH-R también puede provocar ATC que bloqueen la función de la TSH,causando hipotiroidismo.
Lospacientes pueden tener una mezcla de ATC frente al TSH-R , y la función tiroidea oscilar entre el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, según predominen los ATC estimulantes o bloqueantes.
Existen pruebas de que se produce la activación intratiroidea del complemento en la enfermedad de Graves y en el hipotiroidismo autoinmunitario.
Los anticuerpos frente a la tiroglobulina no fijan el complemento ,pero podrían participar en la citotoxicidad mediada por células citolíticas naturales dependiente de ATC.
FACTORES MEDIADOS POR CÉLULAS
Las células T activadas circulantes están aumentadas en la enfermedad tiroidea autoinmunitaria, y la glándula está infiltrada por células T CD4+ y CD8+.
Se cree que estas últimas median la toxicidad dependiente de la perforina, que conduce a la destrucciónde las células tiroideas.
Las citocinas producidas por las células inmunitarias infiltrantes, tambien pueden inducir la expresión de moléculas de la superficie de las células tiroideas que conducen a :
a) fijación por células inmunitarias ( por ej moléculas de adherencia),
b) inducción de la secreción de citocinas por las propias células tiroideas
c) producción de óxido nítrico; y
d)reducción de la producción de hormonas tiroideas mediante la inhibición del TSH-R, TPO y la síntesis de tiroglobulina.
ETIOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO
El déficit de yodo sigue siendo la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero.
En áreas donde hay suficiente yodo, la enfermedad autoinmunitaria ( tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrógenas( tratamiento del hipertioridismo), son másfrecuentes .
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Afecta a 1 de cada 3.000 a 4.000 recién nacidos y en la mayoría de los casos es permanente.
Se debe a disgenesia de la glándula tiroides en el 85% de los casos, a errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en el 10-15%, y está mediado por anticuerpos frente al TSH-R ( receptor de la hormona estimuladora del tiroides), en el 5% de los recién...
La autoinmunidad tiroidea puede causar diversas formas de tiroiditis y puede provocar hipotiroidismo además de la enfermedad de Graves.
Existe tiroiditis focal en el 20-40% de las autopsias y se asocia a pruebas sexológicas de autoinmunidad , especialmente la presencia de anticuerpos frente a la TPO (peroxidasa tiroidea).
Aproximadamente el 5%de las mujeres sufre una tiroiditis puerperal en los meses siguientes al embarazo, esto se asocia a la presencia de ATC frente a la TPO.
Hasta el 20% de las mujeres con un episodio de tiroidits puerperal, presenta un hipotiroidismo permanente 5 a 10 años después del parto.
El hipotiroidismo de mediación autoinmunitaria afecta al 5-10% de las mujeres de mediana edad y ancianas.
FACTORES DEPREDISPOSICIÓN
La predisposición está determinada por una combinación de factores genéticos y ambientales
La tasa de concordancia para la enfermedad de Graves en gemelos homocigotos es del 20-30%.
El riesgo de enfermedad tiroidea autoinmunitaria está aumentado entre hermanos, que pueden presentar características de la enfermedad de Graves o de hipotroidismo autoinmunitario.
El HLA-DR3 es elfactor de riesgo genético mejor documentado de la enfermedad de Graves y del hipotiroidismo autoinmuitario.
El consumo de tabaco es un factor de riesgo menor para el desarrollo de la enfermedad de Graves, pero un factor de riesgo importante para la oftalmopatía.
FACTORES HUMORALES
La tirotoxicosis de la enfermedad de Graves está causada por las inmunoglobulinas estimuladoras ( TSI) , del TSH-R,que se unen al receptor e imitan la acción de la TSH.
Estas TSI pueden atravesar la placenta y causar una tirotoxicosis neonatal transitoria, un fenómeno que complica el 1-2% de los embarazos de mujeres con enfermedad de Graves previa o activa.
No obstante ,la respuesta autoinmunitaria frente al TSH-R también puede provocar ATC que bloqueen la función de la TSH,causando hipotiroidismo.
Lospacientes pueden tener una mezcla de ATC frente al TSH-R , y la función tiroidea oscilar entre el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, según predominen los ATC estimulantes o bloqueantes.
Existen pruebas de que se produce la activación intratiroidea del complemento en la enfermedad de Graves y en el hipotiroidismo autoinmunitario.
Los anticuerpos frente a la tiroglobulina no fijan el complemento ,pero podrían participar en la citotoxicidad mediada por células citolíticas naturales dependiente de ATC.
FACTORES MEDIADOS POR CÉLULAS
Las células T activadas circulantes están aumentadas en la enfermedad tiroidea autoinmunitaria, y la glándula está infiltrada por células T CD4+ y CD8+.
Se cree que estas últimas median la toxicidad dependiente de la perforina, que conduce a la destrucciónde las células tiroideas.
Las citocinas producidas por las células inmunitarias infiltrantes, tambien pueden inducir la expresión de moléculas de la superficie de las células tiroideas que conducen a :
a) fijación por células inmunitarias ( por ej moléculas de adherencia),
b) inducción de la secreción de citocinas por las propias células tiroideas
c) producción de óxido nítrico; y
d)reducción de la producción de hormonas tiroideas mediante la inhibición del TSH-R, TPO y la síntesis de tiroglobulina.
ETIOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO
El déficit de yodo sigue siendo la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero.
En áreas donde hay suficiente yodo, la enfermedad autoinmunitaria ( tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrógenas( tratamiento del hipertioridismo), son másfrecuentes .
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Afecta a 1 de cada 3.000 a 4.000 recién nacidos y en la mayoría de los casos es permanente.
Se debe a disgenesia de la glándula tiroides en el 85% de los casos, a errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en el 10-15%, y está mediado por anticuerpos frente al TSH-R ( receptor de la hormona estimuladora del tiroides), en el 5% de los recién...
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