Hipotiroidismo
Páginas: 14 (3290 palabras)
Publicado: 5 de febrero de 2013
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo Primario
Es el cuadro inducido por un déficit circulante de hormona tiroidea por causa tiroidea, y que resulta en una reducción de la acción de la T3 con TSH normal o elevado. La T4 circulante entra en las células hipofisarias e hipotalámicas y pasa a T3; de esta manera se produce el feedback negativo. En el hipotiroidismo, el déficit de T4 circulante produceuna desinhibición de la transcripción y traducción de TSH (aumento de los niveles de TSH que mantienen los niveles de T3 y T4 en la normalidad al principio). En el hipotiroidismo, la desyodinización tipo III se encuentra inhibida - hay menos paso de T3 a T2 inactiva (para mantener en la medida de lo posible los niveles de T3 normales).
La primera manifestación hormonal que veremos es la elevaciónde TSH: hipotiroidismo subclínico: elevación de TSH con T4l y T3l normales; el siguiente paso es el hipotiroidismo franco, con un descenso de la T4l (actividad desyodinasa) y mantenimiento de la T3l normal. Lo último en caer es la T3. Hay que prestar atención a la relación entre las distintas hormonas del eje para detectar las anomalías
Hipotiroidismo secundario/terciario
Por causahipofisaria (la respuesta de TSH está ausente o disminuida) o hipotalámica (la respuesta de TSH es normal) – hay un descenso de de la T4l con TSH normal, baja o incluso algo elevada (debido a secreción de TSH biológicamente inactiva, pero siempre insuficientemente elevada para unos niveles tan bajos de T4). La T3 tarda algo más en bajar.
Acciones de la Hormona Tiroidea
Se pueden subdividir lasacciones de la T3 en dos:
■ Metabolismo
■ Crecimiento, desarrollo, remodelación: proliferación celular, apoptósis, diferenciación
La acción de T3 es imprescindible para la normalidad del crecimiento, desarrollo y adaptación:
■ Desarrollo del Sistema Nervioso
■ Desarrollo músculo-esquelético:
■ Desarrollo miocárdico
■ Contractibilidad muscular
■Proliferación celular según qué tipo y momento; también apoptosis (es responsable de la metamorfosis anfibia – involución apoptótica de unos órganos, remodelado de otros, desarrollo de novo de terceros).
El funcionamiento normal de los tejidos del organismo depende de los niveles de T3, pero la célula puede seguir funcionando hasta que prácticamente no existe hormona tiroidea; se van cerrando sistemasy funciones en función de los niveles de T3.
El hipotiroidismo primario es frecuente
■ Hipotiroidismo Primario franco espontáneo (el no medicamentoso): Incidencia anual de 2,1/1000/año
■ Hipotiroidismo subclínico: 8,4/1000/año
■ En nuestro medio, esos hipotiroidismos espontáneos son casi exclusivamente de origen autoinmune.
■ Son más frecuentes tras campañas deyodinización debido a: a) la inmunogenicidad del yodo y b) el fenómeno Wolff-Chaikoff. Pero hay muchas otras causas.
Causas Adquiridas del Hipotiroidismo Primario
1. Autoinmunes (causa más frecuente)
• Enf ermedad de Hashimoto (suele cursar con bocio por infiltración linfocitaria)
• Atrofia Tiroidea Autoinmune (tiroides pequeño)
• A veces, hipertiroidismo seguido por hipotiroidismo poratrofia, infiltración: Hashitoxicosis, tiroiditis silente, tiroiditis post-parto
2. Hipotiroidismo post-cirugía o radioyodo
3. En el mundo – DÉFICIT DE YODO
4. Otros causas
• Falta de escape al fenómeno de Wolff-Chaikoff (es muy frecuente en sobrecarga de yodo en un paciente con una EAIT)
• Las tiroiditis subagudas (hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo)
• Amiodarona (grancantidad de yodo = Wolff-Chaikoff), litio (interfiere con la organificación), interferon (inductor de enfermedad autoinmune).
Causas Congénitas del Hipotiroidismo Primario
1. Ac bloqueantes del receptor TSH (TBAb) de la madre que atraviesan la placenta. El neonato presenta una aparente agenesia tiroidea, que puede aparecer después (a los 3 meses de edad)
2. Bocio disenzimático
3. Sd. De...
Hipotiroidismo Primario
Es el cuadro inducido por un déficit circulante de hormona tiroidea por causa tiroidea, y que resulta en una reducción de la acción de la T3 con TSH normal o elevado. La T4 circulante entra en las células hipofisarias e hipotalámicas y pasa a T3; de esta manera se produce el feedback negativo. En el hipotiroidismo, el déficit de T4 circulante produceuna desinhibición de la transcripción y traducción de TSH (aumento de los niveles de TSH que mantienen los niveles de T3 y T4 en la normalidad al principio). En el hipotiroidismo, la desyodinización tipo III se encuentra inhibida - hay menos paso de T3 a T2 inactiva (para mantener en la medida de lo posible los niveles de T3 normales).
La primera manifestación hormonal que veremos es la elevaciónde TSH: hipotiroidismo subclínico: elevación de TSH con T4l y T3l normales; el siguiente paso es el hipotiroidismo franco, con un descenso de la T4l (actividad desyodinasa) y mantenimiento de la T3l normal. Lo último en caer es la T3. Hay que prestar atención a la relación entre las distintas hormonas del eje para detectar las anomalías
Hipotiroidismo secundario/terciario
Por causahipofisaria (la respuesta de TSH está ausente o disminuida) o hipotalámica (la respuesta de TSH es normal) – hay un descenso de de la T4l con TSH normal, baja o incluso algo elevada (debido a secreción de TSH biológicamente inactiva, pero siempre insuficientemente elevada para unos niveles tan bajos de T4). La T3 tarda algo más en bajar.
Acciones de la Hormona Tiroidea
Se pueden subdividir lasacciones de la T3 en dos:
■ Metabolismo
■ Crecimiento, desarrollo, remodelación: proliferación celular, apoptósis, diferenciación
La acción de T3 es imprescindible para la normalidad del crecimiento, desarrollo y adaptación:
■ Desarrollo del Sistema Nervioso
■ Desarrollo músculo-esquelético:
■ Desarrollo miocárdico
■ Contractibilidad muscular
■Proliferación celular según qué tipo y momento; también apoptosis (es responsable de la metamorfosis anfibia – involución apoptótica de unos órganos, remodelado de otros, desarrollo de novo de terceros).
El funcionamiento normal de los tejidos del organismo depende de los niveles de T3, pero la célula puede seguir funcionando hasta que prácticamente no existe hormona tiroidea; se van cerrando sistemasy funciones en función de los niveles de T3.
El hipotiroidismo primario es frecuente
■ Hipotiroidismo Primario franco espontáneo (el no medicamentoso): Incidencia anual de 2,1/1000/año
■ Hipotiroidismo subclínico: 8,4/1000/año
■ En nuestro medio, esos hipotiroidismos espontáneos son casi exclusivamente de origen autoinmune.
■ Son más frecuentes tras campañas deyodinización debido a: a) la inmunogenicidad del yodo y b) el fenómeno Wolff-Chaikoff. Pero hay muchas otras causas.
Causas Adquiridas del Hipotiroidismo Primario
1. Autoinmunes (causa más frecuente)
• Enf ermedad de Hashimoto (suele cursar con bocio por infiltración linfocitaria)
• Atrofia Tiroidea Autoinmune (tiroides pequeño)
• A veces, hipertiroidismo seguido por hipotiroidismo poratrofia, infiltración: Hashitoxicosis, tiroiditis silente, tiroiditis post-parto
2. Hipotiroidismo post-cirugía o radioyodo
3. En el mundo – DÉFICIT DE YODO
4. Otros causas
• Falta de escape al fenómeno de Wolff-Chaikoff (es muy frecuente en sobrecarga de yodo en un paciente con una EAIT)
• Las tiroiditis subagudas (hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo)
• Amiodarona (grancantidad de yodo = Wolff-Chaikoff), litio (interfiere con la organificación), interferon (inductor de enfermedad autoinmune).
Causas Congénitas del Hipotiroidismo Primario
1. Ac bloqueantes del receptor TSH (TBAb) de la madre que atraviesan la placenta. El neonato presenta una aparente agenesia tiroidea, que puede aparecer después (a los 3 meses de edad)
2. Bocio disenzimático
3. Sd. De...
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