hola como te va

Resumen
Los estudios reportan una disminución en la incidencia y severidad de membrana hialina, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular, enterocolitis aguda necrotizante, sepsis, y retinopatía del prematuro; con el uso de betametasona o dexametasona antenatal en embarazos de 24 - 34 semanas. Las dosis de dexametasona que se han comprobado útiles son diferentes a las utilizadas enel Hospital San Juan de Dios, por lo que se decidió realizar un estudio utilizando dos cohortes históricas. Se analizó una muestra de 162 pacientes, de las cuales 77 fueron expuestas a 12 mg. de dexametasona cada 12 ó 24 horas IM (#2 dosis) y 85 pacientes no expuestas. No se encontró diferencia estadística en la incidencia de membrana hialina entre las dos cohortes históricas (p=0.27). Igualeshallazgos se encontraron respecto a la displasia broncopulmonar (p=0.85), retinopatía del prematuro (p=0.15), enterocolitis aguda necrotizante (p=0.48), y sepsis (p=0.48). La única diferencia estadísticamente significativa (p=0.019) fue una reducción en la hemorragia intraventricular en neonatos expuestos a dexametasona. En cuanto a condición de egreso y estancia hospitalaria, tampoco se encontrarondiferencias. Del estudio se concluye que no se demostró un beneficio en la reducción de la morbimortalidad del prematuro de 24 - 34 semanas con el uso de dexametasona antenatal a las dosis utilizadas en este hospital; solamente se corrobora una protección para la hemorragia intraventricular.
Palabras claves
prematuridad, recién nacido, dexametasona, maduración pulmonar, membrana hialina,displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular,
Introducción 
  
El parto prematuro ocurre en un 7 - 10% de todos los embarazos contribuyendo en forma importante a la morbimortalidad neonatal, debido a complicaciones como el síndrome de distréss respiratorio (SDR), la displasia broncopulmonar (DBP), la hemorragia intraventricular (HIV), sepsis, enterocolitis aguda necrotizante (EAN),persistencia del ductus arterioso (PDA), retinopatía del prematuro y muerte neonatal (1). El SDR y la HIV son responsables de la mayor parte de las muertes neonatales en los neonatos prematuros e inmaduros. A pesar de que los prematuros presentan inmadurez a todo nivel, el órgano que presenta mayor problema es el pulmón. Los estudios han confirmado los efectos positivos de los corticoesteroides en lamaduración de órganos fetales, tales como el sistema cardiovascular, respiratorio, nervioso y gastrointestinal (1). La patología pulmonar se debe principalmente a la inmadurez funcional y/o anatómica del sistema respiratorio fetal. Los principales componentes del surfactante pulmonar son: glicerofosfolípidos (80%), colesterol (10%) y proteínas (10%). Las hormonas que intervienen en la síntesis de losglicerofosfolípidos y proteínas específicas son los glucocorticoides, las hormonas tiroideas, la prolactina, los estrógenos, los andrógenos, las catecolaminas, el factor de crecimiento y la insulina (2,3).
La administración de corticoesteroides se ha investigado entre la semana 24-34 de embarazo en el trabajo de parto de pretérmino (1,4,5), la ruptura prematura de membranas (1,4,5,6), lapreeclampsia (1), y otros: diabetes mellitus, sangrados del III trimestre, isoinmunización (1).
Entre los beneficios a corto plazo para el neonato, se ha encontrado una reducción significativa en la mortalidad neonatal (7), y en la incidencia y severidad del SDR y de la HIV (1,5,6,8,9,10,11). Es interesante anotar que la reducción en la incidencia de la HIV no está relacionada con la disminución en laincidencia del SDR (12). Debido a que la HIV contribuye de forma importante con la mortalidad y con alteraciones a largo plazo del desarrollo neurológico del niño, la reducción en su incidencia es un beneficio importante. Se ha observado también una protección contra la DBP en niños de muy bajo peso al nacer(13). En cuanto a la EAN y la PDA (14), los datos aún no son concluyentes (11). Con respecto...