IMPETIGO 1

Infecciones de la piel y partes blandas (I): impétigo
La piel es la principal barrera estructural del organismo y todo proceso que produzca una alteración en la misma favorece el desarrollo de infección. Ésta puede ser local o diseminarse por vía sanguínea (bacteriemia) o vasos linfáticos (linfangitis). Igualmente, la afección de la piel puede venir en sentido contrario, por una bacteriemia oviremia desde un punto remoto (por ejemplo, faringe) con siembra en la piel y las consecuentes lesiones/exantema características (por ejemplo, varicela).
Los mecanismos patogénicos fundamentales de las lesiones de la piel de causa infecciosa son: inoculación directa con respuesta inflamatoria local, como el impétigo; invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local posterior -suelenser exantemas más o menos diseminados, como la varicela o el embolismo estafilocócico-; exotoxinas circulantes liberadas desde lugares remotos -por ej. el síndrome de piel escaldada estafilocócica (SPEE) o la escarlatina-; mecanismo inmunológico, como las lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia por gonococo; y manifestación de coagulación vascular diseminada, como en lameningococemia.
Los microorganismos más frecuentemente implicados en las infecciones de la piel son S. aureus y S. pyogenes y hacia ellos debe dirigirse la antibioterapia empírica administrada cuando esté indicada. Es importante conocer la prevalencia de S. aureus resistente a meticilina (SARM), dado que el tratamiento empírico podría ser diferente; esto es especialmente importante en niños provenientes deAmérica. Con frecuencia el tratamiento tópico es suficiente, salvo en infecciones extensas o complicaciones (celulitis). En este capítulo nos centraremos fundamentalmente en las lesiones localizadas de la piel.
Infecciones de piel y partes blandas. Agentes causales y características clínicas
Tipo de infección
Agentes causantes frecuentes
Características clínicas, evolución
Impétigo1
No bulloso
S.aureus, S. pyogenes
El más frecuente (70%)
Lesión previa (picaduras, heridas, etc.). Costra amarillenta característica


Bulloso
S. aureus (exotoxina3)
Niños más pequeños. Ampollas que se rompen: diagnóstico diferencial con quemaduras









Estudios complementarios
 
Indicados en la evaluación inicial
Indicados en situaciones especiales
Laboratorio
No indicados en la mayoría de los casosHemograma, PrCR17. CPK18
Microbiología
No indicados en la mayoría de los casos
Exudado faríngeo19
Aspirado y cultivo (zona de máxima tensión en celulitis). Cultivo de exudado/supuración20. Hemocultivo17
Imagen
No indicados en la mayoría de los casos
Rx/TC de senos paranasales en caso de celulitis preseptal con mala evolución
Rx/TC/RM en caso de sospecha de osteomielitis

Indicaciones de ingresohospitalario
En caso de sospecha de infección sistémica grave con afectación del estado general. También: celulitis facial, afectación extensa de piel, sospecha de fascitis necrotizante, shock tóxico o SPEE, neonato/lactante pequeño

Infecciones de piel y partes blandas. Tratamiento
Tipo de infección
Hosp
Amb
Tratamiento21
Impétigo
 
√
El tratamiento tópico con mupirocina u otro antibiótico tópico suele sersuficiente22
Si afectación extensa23: cloxacilina, cef-1G, amoxicilina/ácido clavulánico. Si alergia o intolerancia: macrólido, clindamicina, cefalosporinas24, 7-10 días





Agentes causales y sensibilidad a los antibióticos
Bacteria
Antibióticos indicados
Comentario
S. pyogenes
Penicilina (o amoxicilina o ampicilina). Cefalosporinas
 
S. aureus
Sensibilidad similar a amoxicilina/ácidoclavulánico, cef-1G, cef-2G, o penicilinas antiestafilocócicas31
Clindamicina32 es una muy buena alternativa
Importante pensar en S. aureusresistente a meticilina (SARM) en caso de gravedad o falta de respuesta33
H. influenzae tipo b
Cef-2G, cef-3G, amoxicilina/ácido clavulánico
Excepcional con la vacunación
S. agalactiae
Penicilina
Neonatos
BGN
Cef-2G, cef-3G, amoxicilina/ácido clavulánico
Neonatos,...