Infarto IAM

Cardiopatía
Isquémica

Dr. Carlos Ramírez Castellanos
Presenta: Alumnos
Hernández Pérez Nidia
Penagos Martínez Daniel
León Chanona Dulce
Caballero Mazariegos Francisco

Fisiopatología de los
síndromes isquémico agudos.
(Formación de la placa
arterioesclerótica)

Formación de la placa
arterioesclerótica. Tipos de
lesion

Estadios de la enfermedad
arterioesclerótica coronaria.

CardiopatíaIsquémica
1.Isquemia
2.Lesión
3.Necrosis
4.Localización de la lesión

Castellano C. Electrocardiografía Clínica. Elsevier 2ed 200

Cambios
electrocardiográficos
durante el Infarto Agudo de
Miocardio

Aparición de
una onda de
lesión
subepicardi
ca

Evolución del Infarto Agudo
del Miocardio.
NORMAL

Mayor profundización
de las ondas Q de
necrosis, disminución
de la onda de lesión
subepicardica.
Alasemana
solo hay
ondas Q de
necrosis y
ondas T
negativas de
isquemia
subepicardica

Si hay buena
Aparición
evolución del
de ondas
infarto a partir del
Q de
mes pueden
necrosis
desaparecer las
ondas T de isquemia
y quedar solo las
ondas Q de necrosis

Isquemia
• Cambios en la polaridad y morfología de
la onda T.
▫ Subendocardica
▫ Subepicardica

Castellano C. Electrocardiografía Clínica. Elsevier 2ed200

Isquemia
Subendocárdica
•Retraso en la
repolarización
•Vector de isquemia, que se
aleja y apunta hacia el
epicardio.

Castellano C. Electrocardiografía Clínica. Elsevier 2ed 200

Isquemia
Subepicárdica
•Retraso de la
repolarizacón.
•Vector de isquemia
que se aleja y apunta
hacia el subendocardio.

Castellano C. Electrocardiografía Clínica. Elsevier 2ed 200

Lesión
• Representa por elsegmento ST

Subendocardica
Subepicardica

Lesión
Subendocárdica
El vector lesión, apunta
hacia el área lesionada,
alejándose del epicardio

ST

Goldberger: Clinical Electrocardiography
A Simplified Approach, 7th ed 2006

Lesión
Subepicárdica
•El vector lesión, apunta
hacia el área lesionada,
alejándose del
subendocardio.

ST

Castellano C. Electrocardiografía Clínica. Elsevier 2ed 200

Necrosis
•Tejido Eléctricamente inactivo
• Ondas Q profundas (QS)
• También complejos Qr y QR

Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed 2007

Necrosis
• Onda Q patologica

▫ Voltaje Q es mayor
del 25% del voltaje
de la onda R
▫ Q duración igual o
mayor de 0.04s
▫ Muescas y
empastamientos

Castellano C. Electrocardiografía Clínica. Elsevier 2ed 200

Esquema de la localización
anatómica de la isquemia, la
lesión ynecrosis.

Localización

Alta

Baja
Baja

Conocido
también
como
no
Infarto
no Q (non
transmural,
es aquel
que Q)
en la zona
infarto se
subendocárdico
o
de necrosis
halla circunscrita
al
infarto norespetando
transmural. la zona
subendocardio,
subepicárdica.
En
su
evolución
electrocardiográfica no deja ondas Q
de necrosis.

Reconocer el infarto no Q en un
electrocardiograma es de sumaimportancia, este tipo de infarto
tiene un pronostico diferente y
ampliaciones
clínicas
muy
distintas al infarto transmural.

EKG de un paciente
con infarto no Q
Cuando existe
descenso del
segmento ST
en mas de
ocho
derivaciones
con elevación
del segmento
ST en la
derivación
aVR:

Además del
dolor y
elevación
enzimática

Se trata de una
enfermedad de
tres vasos
coronarios

Existe lesión
subendocardica.ANGINA VARIANTE O ANGINA
DE PRINZMETAL

Prinzmetal et al. En 1959.
El síndrome se caracteriza
por un tipo especial de
angina, aparece en la
madrugada o primeras horas
de la mañana.
Su origen se debe a un
espasmo coronario puede
darse
en
arterias
coronarias
angiograficamente
normales, peor también
sobre placas fijas de
arteriosclerosis.

 Dolor similar
a otros tipos
de angina.
 Duración 30minutos.
 Se acompaña
de cortejo
vegetativo.
Se  Opresión
diferencia porque el
dolorretrosternal
aparece en reposo sin
mediar, ninguna actividad
física. Y desaparece por
ingesta
de
nitritos
sublinguales.

V
6
V
1

Inicio y final de la crisis de
angina
que
duro
aproximadamente 30 s. y que
se produjo en la madrugada.
Alrededor de las 3:00h.
Elevación del segmento ST
con derivación v6
Marcan el final...