inflamacinagudaycrnica
Páginas: 26 (6472 palabras)
Publicado: 20 de agosto de 2015
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Objetivo 1
La Inflamación
La inflamación es una reacción compleja ante agentes lesivos, tales como los microbios y células dañadas (necróticas), que consta de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y reacciones sistémicas.
Característica única: El proceso inflamatorio es la reacción de vasos sanguíneos, que da lugar a la acumulación delíquido y leucocitos en los tejidos extravasculares.
La inflamación sirve para destruir, diluir o denudar al agente agresor, y pone en acción una serie de acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el tejido dañado.
La reparación empieza durante las primeras fases de la inflamación pero se completa, habitualmente, después de que la influencia agresora haya sido neutralizada.
Células fijas deltejido conectivo: mastocitos
Objetivo 2
Inflamación Aguda: Tiene un comienzo rápido y duración relativamente corta.
Sus principales características son la presencia de edema y migración de leucocitos predominantemente neutrófilos.
Inflamación Crónica: De duración más larga y se asocia histológicamente con la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis ynecrosis tisular.
Objetivo 3
Inflamación Aguda
Criterios clínicos: Calor, rubor, tumor, dolor e incapacidad
Estímulos: Infecciones, traumatismos, agentes físicos o químicos, necrosis tisular, cuerpos extraños y reacciones inmunitarias.
Exudado y trasudado
Exudado
Trasudado
Escape de líquido, proteínas y células sanguíneas desde los sistemas vasculares al tejido intersticial o a lascavidades.
Alta concentración de proteínas.
Densidad por encima de 1.020
Alteración significativa en la permeabilidad normal de los pequeños vasos sanguíneos en el área lesionada.
Ejemplo: Pus, edema, ascítis
Ultrafiltrado de plasma sanguíneo como consecuencia del desequilibrio osmótica o hidrostático a través de la pared del vaso.
Bajo contenido de proteínas.
Densidad menor de 1.012
No existe aumento de lapermeabilidad vascular.
Ejemplo: Edema, derrame pleural, sudoración
Cambios vasculares
En la inflamación, los vasos sanguíneos experimentan una serie de cambios diseñados para maximizar el movimiento de proteínas plasmáticas y células circulantes fuera de la circulación y dentro del sitio de la lesión o infección.
Los cambios ocurren en el orden siguiente:
Vasodilatación: Implica primeramentea las arteriolas y después da lugar a la abertura de nuevos lechos capilares en la zona. La vasodilatación es la causa del calor y el eritema, esta está inducida por varios mediadores entre ellos histamina y óxido nítrico.
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura.
Estasis: La pérdida de líquido da lugar a la concentración de hematíes en los vasos sanguíneos y aumento de la viscosidadsanguínea, reflejado por la presencia de vasos pequeños dilatados rellenos de hematíes y un flujo sanguíneo más lento.
Migración de leucocitos: principalmente los neutrófilos se acumulan en el endotelio vascular, después estos se adhieren al endotelio, y poco después migran a través de la pared vascular al tejido intersticial.
Aumento de la permeabilidad vascular
Un signo distintivo de lainflamación aguda es el aumento de la permeabilidad vascular que da lugar al escape de un líquido rico en proteínas (exudado) en el tejido extravascular. El aumento del líquido extravascular da lugar al edema.
Formación de hiatos endoteliales en las vénulas: Este es el mecanismo más frecuente de goteo vascular y esta producido por histamina, bradicinina, leucotrienos y la sustancia P, y muchas otrasclases de mediadores químicos. Ocurre rápidamente tras la exposición al mediador y, habitualmente, es reversible y de vida corta (15-30 min.) se conoce así como respuesta transitoria inmediata. Clásicamente este tipo de extravasación afecta a las vénulas de 20 a 60 micrómetros de diámetro, sin afectar capilares ni arteriolas.
Lesión endotelial directa: Origina una necrosis y el desprendimiento de...
Objetivo 1
La Inflamación
La inflamación es una reacción compleja ante agentes lesivos, tales como los microbios y células dañadas (necróticas), que consta de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y reacciones sistémicas.
Característica única: El proceso inflamatorio es la reacción de vasos sanguíneos, que da lugar a la acumulación delíquido y leucocitos en los tejidos extravasculares.
La inflamación sirve para destruir, diluir o denudar al agente agresor, y pone en acción una serie de acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el tejido dañado.
La reparación empieza durante las primeras fases de la inflamación pero se completa, habitualmente, después de que la influencia agresora haya sido neutralizada.
Células fijas deltejido conectivo: mastocitos
Objetivo 2
Inflamación Aguda: Tiene un comienzo rápido y duración relativamente corta.
Sus principales características son la presencia de edema y migración de leucocitos predominantemente neutrófilos.
Inflamación Crónica: De duración más larga y se asocia histológicamente con la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis ynecrosis tisular.
Objetivo 3
Inflamación Aguda
Criterios clínicos: Calor, rubor, tumor, dolor e incapacidad
Estímulos: Infecciones, traumatismos, agentes físicos o químicos, necrosis tisular, cuerpos extraños y reacciones inmunitarias.
Exudado y trasudado
Exudado
Trasudado
Escape de líquido, proteínas y células sanguíneas desde los sistemas vasculares al tejido intersticial o a lascavidades.
Alta concentración de proteínas.
Densidad por encima de 1.020
Alteración significativa en la permeabilidad normal de los pequeños vasos sanguíneos en el área lesionada.
Ejemplo: Pus, edema, ascítis
Ultrafiltrado de plasma sanguíneo como consecuencia del desequilibrio osmótica o hidrostático a través de la pared del vaso.
Bajo contenido de proteínas.
Densidad menor de 1.012
No existe aumento de lapermeabilidad vascular.
Ejemplo: Edema, derrame pleural, sudoración
Cambios vasculares
En la inflamación, los vasos sanguíneos experimentan una serie de cambios diseñados para maximizar el movimiento de proteínas plasmáticas y células circulantes fuera de la circulación y dentro del sitio de la lesión o infección.
Los cambios ocurren en el orden siguiente:
Vasodilatación: Implica primeramentea las arteriolas y después da lugar a la abertura de nuevos lechos capilares en la zona. La vasodilatación es la causa del calor y el eritema, esta está inducida por varios mediadores entre ellos histamina y óxido nítrico.
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura.
Estasis: La pérdida de líquido da lugar a la concentración de hematíes en los vasos sanguíneos y aumento de la viscosidadsanguínea, reflejado por la presencia de vasos pequeños dilatados rellenos de hematíes y un flujo sanguíneo más lento.
Migración de leucocitos: principalmente los neutrófilos se acumulan en el endotelio vascular, después estos se adhieren al endotelio, y poco después migran a través de la pared vascular al tejido intersticial.
Aumento de la permeabilidad vascular
Un signo distintivo de lainflamación aguda es el aumento de la permeabilidad vascular que da lugar al escape de un líquido rico en proteínas (exudado) en el tejido extravascular. El aumento del líquido extravascular da lugar al edema.
Formación de hiatos endoteliales en las vénulas: Este es el mecanismo más frecuente de goteo vascular y esta producido por histamina, bradicinina, leucotrienos y la sustancia P, y muchas otrasclases de mediadores químicos. Ocurre rápidamente tras la exposición al mediador y, habitualmente, es reversible y de vida corta (15-30 min.) se conoce así como respuesta transitoria inmediata. Clásicamente este tipo de extravasación afecta a las vénulas de 20 a 60 micrómetros de diámetro, sin afectar capilares ni arteriolas.
Lesión endotelial directa: Origina una necrosis y el desprendimiento de...
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