informes fisio 2 ciclo upao

EFECTOS DE LA INTENSIDAD DEL ESTIMULO ELECTRICO SOBRE LA CONTRACCION
ESTIMULO ELECTRICO
RESPUESTA AMPLITUD DE LA CONTRACCION
TRABAJO MUSCULAR
1) Estimulo subliminal
F= 1 Hz
D= 2ms
V= 0,2
0 cm
No hay trabajo
2) Estimulo liminal
F= 1 Hz
D= 2ms
V= 0,3

1 cm
+
3) Estimulo maximal
F= 1 Hz
D= 2ms
V= 1

2 cm
++
1) Estimulo supramaximal
F= 1 Hz
D= 2ms
V= 2.5

3 cm
+++CONTRACCION MUSCULAR POR ACETILCOLINA
MUSCULO
Antes de agregar Ach en mm
Despues de agregar Ach en mm (15min)
Abdominal


Sartorio
Lo= 16 mm
Lf= 15 mm
Lo=13 mm
Lf= 13 mm

EFECTOS DEL CURARE
Musculo + Ringer Rana Musculo + Curare




Después de agregar el curare el musculo no cambia de tamaño lo que demuestra que el curare es un antagonista competitivo de los receptoresnicotínicos, para acetilcolinas con lo que se bloquea los canales de Na+ de la membrana y se bloquea el potencial de placa motora lo que impide la contracción muscular.

CUESTIONARIO
1. Con una gráfica explica las características y partes que presenta la unidad estructural.



2. Defina: sacudida muscular. Grafique.

La sacudida muscular, se define como la respuesta que origina el músculo alrecibir un estimulo umbral por parte de su neurona motora provocando en este una sola contracción.







3. Explique el mecanismo de acción de la acetilcolina y curare sobre la contracción muscular.
Acetilcolina: Es un neurotransmisor que produce disminución en las contracciones musculares.

Curare: Bloquea la conducción nerviosa motora a nivel de la placa neuromuscular, inhibe laacción de acetilcolina, uniéndose con los receptores nicotínicos y bloqueándolos.

4. Como actúa el curare en la placa motora.
El curare produce parálisis progresiva y finalmente muerte por asfixia. El efecto se produce bloqueando la conducción nerviosa motora a nivel de la placa neuromuscular inhibiendo la acción de la acetilcolina: el curare se une a los receptores nicotínicos, bloqueándolos yparalizando toda la musculatura, incluyendo la respiratoria y cardiaca, causando la muerte por asfixia. Aún a dosis mínimas su efecto es letal y se debe a la acción de varios alcaloides. Uno de ellos es la curarina, que se emplea en medicina.

5. Defina: potencial de placa motora terminal y potencial de placa en miniatura.

Potencial de placa motora terminal: Unión de Ach con receptoresnicotínicos, aumentan la conducción de sodio y potasio en la membrana y la entrada de sodio produce potencial de despolarización.

Abre el canal iónico produciéndose el paso de los iones positivos, fundamentalmente el sodio al interior de la membrana, los iones negativos como el cloro no pasan por repulsión eléctrica, el potasio apenas pasa debido a la alta concentración que existe dentro de la célula yel calcio pasa en pequeñas cantidades, pues su paso es mucho mas lento que el del sodio. La entrada de sodio en este pequeño espacio de tiempo, es suficiente para producir un cambio de potencial de 50 a 70 mV creando un potencial de placa minimal más que suficiente para iniciar un potencial de acción en la fibra muscular.

Potencial de placa motora en miniatura: Potenciales postsinápticosgenerados a partir de la liberación de neurotransmisores de un nervio presináptico terminal, en la ausencia de potencial de acción. Pueden ser Potenciales postsinapticos excitatorios en miniatura o Potenciales inhibidores postsinápticos en miniatura.

La liberación de neurotransmisor es aleatoria, en ocasiones si estimulación de la célula presináptica, a veces se liberan vesículas en la sinapsis PEPS.6. Explique las diferencias en el fenómeno de escalera y el fenómeno de treppe. Ejemplos.
No existen diferencias ya que son lo mismo pero si se puede definir como el fenómeno el cual ocurren contracciones espasmódicas de intensidad creciente como respuesta a estímulos, el músculo se contrae más fuerte después de haberse contraído varias veces.
7. En qué casos se desencadena la sumación...