Introducciovih

HISTORIA
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue reconocido por primera vez en Estados Unidos durante el verano de:

Comunicaron la aparición inexplicable de Neumonía Por Pneumocystis Carinii.

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Cuando se fue conociendo el patrón epidemiológico de la enfermedad, quedó claro que el agente etiológico más probable de la epidemia era un microorganismotransmisible por contacto sexual (con el mismo sexo o con el sexo opuesto) y por la sangre y los hemoderivados.

En 1983 se aisló el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a partir de un paciente con adenopatías linfáticas y en 1984 se demostró claramente que dicho virus era el agente causal del SIDA. En 1985 se desarrolló una prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (, ELISA) que permitiópercatarse del alcance y la evolución de la epidemia de infección por el VIH, al principio en Estados Unidos y otros países desarrollados y después en las naciones en desarrollo de todo el mundo (véase más adelante). El abrumador crecimiento mundial de la pandemia por el VIH ha sido igualado por una explosión de la información procedente de los campos de la virología del VIH, la patogenia (tantoinmunológica como virológica) y el tratamiento de la enfermedad causada por el propio VIH, el tratamiento y la profilaxis de las infecciones oportunistas asociadas con la infección por el VIH y el desarrollo deenzyme-linked immunosorbent assayvacunas

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Definición Con la identificación del VIH en 1983 y la comprobación de su relación etiológica con el SIDA en 1984, así como con ladisponibilidad de pruebas diagnósticas sensibles y específicas para la infección por el VIH, la definición de casos de SIDA ha sufrido varias revisiones con el paso de los años. El actual sistema de clasificación de los CDC revisado para los adolescentes y adultos con infección por el VIH establece grupos según los cuadros clínicos asociados con la infección por el virus y el recuento de linfocitos TCD4+

•  El sistema se basa en tres niveles de recuento de los linfocitos en cuestión y en tres categorías clínicas, además de que está representado por una matriz de nueve categorías mutuamente excluyentes (cuadros 173-1 y 173-2). Con este sistema, cualquier paciente con infección por el VIH con un recuento de linfocitos T CD4+ menor de 200/ l sufre, por definición, el SIDA, sin importar sipresenta o no los síntomas de una o varias enfermedades oportunistas (cuadro 173-1). Una vez que los enfermos entran en la situación clínica definida como categoría B, su enfermedad no puede volver ya a la categoría A, ni siquiera en caso de que el cuadro ceda; lo mismo sucede con la categoría C en relación con la B.

•  Morfología del VIHEl microscopio electrónico revela que el virión del VIH esuna estructura icosaédrica (fig. 173-2A ) provista de numerosas proyecciones externas formadas por las dos proteínas principales de cubierta, la gp120 externa y la gp41 transmembrana. El virión produce yemas a partir de la superficie de la célula infectada y se incorpora a distintas proteínas del hospedador, entre las que se encuentran los antígenos del complejo de histocompatibilidad mayor (,MHC) de clases I y II (cap. 296) existentes en la bicapa lipídica. En la figura 173- 2B se representa esquemáticamente la estructura del VIH-1 (cap. 172).major histocompa

•  Ciclo de replicación del VIHEl VIH es un virus RNA cuya característica esencial es la transcripción inversa de su RNA genómico a DNA gracias a la actividad de la enzima

•  Ciclo de replicación del VIHEl VIH es un virusRNA cuya característica esencial es la transcripción inversa de su RNA genómico a DNA gracias a la actividad de la enzima

•  El ciclo vital del VIH comienza con la unión de alta afinidad de la proteína gp120, a través de una porción de su región V1 cerca del N terminal, a su receptor en la superficie de la célula hospedadora, la molécula CD4 (fig. 173-3). La molécula CD4 es la proteína de 55...