las 8 cruzadas de la edad media

ningún tipo de tratamiento para curarla. Dichos restos estaban enterrados en ceniza de estiércol de vaca dentro de un recinto de piedra de paredes gruesas en los límites de dicho asentamiento. La datación por radiocarbono indicó que el esqueleto fue enterrado entre el 2500 y el 2000 a. C.[4] .
La anterior evidencia más antigua de la lepra era un esqueleto egipcio del siglo II a. C.[4]Patogenia e inmunidad[editar · editar código]
La semiología de la lepra es en función de la reacción inmune del paciente[23] , a alguna de las bacterias que producen citoquinas (que inducen y median la activación macrofágica y fagocitosis). Pudiendo tomar dos formas:
tuberculoide: produce grandes manchas hiperestésicas y más tarde anestésicas. Son pacientes con una fuerte reacción celular pero bajahumoral (baja titulación de anticuerpos): presentan por lo tanto reacción positiva a la lepromina. Los tejidos infectados típicamente tienen muchos linfocitos y granulomas, pero relativamente pocas bacterias[24] .
lepromatosa: origina grandes nódulos en la piel o lepromas. La progresión de las lesiones causa grandes deformaciones[25] . En la lepra lepromatosa aparecen numerosas máculas eritematosas,pápulas o nódulos[26] [27] . Existe extensa destrucción de tejidos, como por ejemplo cartílago nasal y orejas, apareciendo en fases avanzadas la típica "facies leonina", caracterizada por múltiples nódulos o lepromas diseminados en la cara y pabellones auriculares, pómulos pronuciados debido a la infiltración reactiva inmunológica, caída de la cola de las cejas. También hay afectación difusa delos nervios periféricos con pérdidas sensoriales.
Su difusión es más frecuente en los países tropicales a templados.
Contagio[editar · editar código]
Se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicación) y una persona sana susceptible (debido a unapredisición genética, ya que la mayoría de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae[28] ).
Es decir, que debe conjugarse un enfermo que actúe como agente infeccioso y otra persona sana con una predisposición especial, durante un período de varios años, para que suceda el contagio[29] .
Epidemiología[editar · editar código]


Distribución de la lepra (2003).
Se estimaque entre dos a tres millones de personas están permanentemente discapacitadas debido a la lepra[12] . India es el país con mayor número de casos, Brasil ocupa el segundo lugar, y Birmania el tercero.
En 1999 la incidencia mundial de la lepra se estimaba en 640.000 personas afectadas (con 108 casos en EE. UU.)
En 2000, la Organización Mundial de la Salud (OMS) listaba 91 países con lepraepidemiológicamente endémica, contabilizando 738.284 afectadaos. Y contabilizaba a India, Birmania y Nepal con el 70% de los casos.
En 2002, 763.917 se detectaron nuevos casos mundialmente, y para ese año la OMS listó a Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal con el 90% de casos de mal de Hansen[17] .
De 2003 a 2004, las estadísticas de la OMS, decreció en aproximadamente 107.000 casos (o el21 %)
En 2004, la OMS contabilizó 407.791 nuevos casos.
Aunque el número de casos continua disminuyendo, hay bolsones de alta prevalencia en ciertas áreas tales como Brasil, Sudeste Asiático (India, Nepal), partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el oeste del Pacífico.
En Estados Unidos se cree que no se registran todos los casos (ausencia de denuncias) y puede ignorarse un aumentode casos; allí se articula con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC)[30]




La peste negra o muerte negra se refiere a la pandemia de peste más devastadora en la historia de la humanidad que afectó a Europa en el siglo XIV y que alcanzó un punto máximo entre 1347 y 1353; se estima que la misma fue causa de muerte de 25 millones de personas...