Mecanismos de Virulencia de Borrelia Burgdorferi, agente causal de la enfermedad de Lyme

Mecanismos de Virulencia de Borrelia Burgdorferi, agente causal de la enfermedad de Lyme.
-Lorena Alejandra Zepeda Alvarez-
Universidad de Guadalajara – Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Microbiología y Parasitología
Elaborado el 22 de Octubre de 2014, Revisado por el Dr. Leopoldo López Portillo.


B. burgdorferi cuenta con algunas características distintivas que le permitencausar infecciones crónicas y produce un número de productos que le ayudan a colonizar y persistir en sus hospederos natural, los mamíferos y garrapatas. Gran cantidad de investigadores se han centrado en la superficie externa, dado que estas proteínas median la interacción entre la bacteria y el hospedero humano. La adhesión a substratos de garrapatas y mamíferos puede tener un rol importante en larespuesta del hospedero hacia la bacteria así como en la evasión del sistema inmune.
Primero que nada, esta bacteria tiene un gran número de genes de adhesión para el pequeño tamaño de su genoma (1.5 Mbp),7.8% de su genoma codifica lipoproteínas conocidas o predichas, donde algunas han sido clasificadas como adhesinas. Dentro de su pequeño genoma, han sido descubiertas muchas proteínas que seunen ya sea a células o a la matriz extracelular de mamíferos o de garrapatas que contribuyen a la supervivencia bacteriana, aunque existen pocos productos de Borrelia de los que se conocen de manera adecuada sus funciones.

-Adhesión a la célula hospedera-

La membrana externa de Borrelia burgdorferi (OM: outer membrane) contiene numerosas lipoproteínas expresadas en la superficie, pero unadensidad relativamente pobre de proteínas integrales (OMP’s: outer membrane proteins). Pocas proteínas estructurales OMP's han sido identificadas y ninguna está estructuralmente bien caracterizada.

Las proteínas de unión a decorina borrelicas (decoring-binding proteins), DbpA and DbpB, son lipoproteinas de superficie codificadas por dpbB/A y juegan un papel importante en la unión y adhesión ala célula hospedera. Estas lipoproteínas tienen como blanco los proteoglucanos en las Decorinas, las cuales funcionan como componentes estructurales de la matriz extracelular. Las decorinas se unen al colágeno que se encuentra en muchos tejidos como parte del tejido conectivo. Esta relación le permite a Borrelia interactuar con los tejidos conectivos.


-Interacción con la Matriz Extracelular(MEC) -

Borrelia burgdorferi tiene numerosas proteínas que le dan soporte a la interacción con los componentes de la matriz extracelular del hospedero. La superficie externa de la membrana contiene varias proteínas de la membrana (Osps: outer surface proteins) como la OspA que le confiere a la espiroqueta adherencia a las células epiteliales del intestino medio del Ixodes (garrapata). Esta esla principal proteína de superficie expresada dentro del ácaro y disminuye su expresión justo cuando el vector comienza a alimentarse. Entonces, OspC toma el papel de OspA mientras los organismos migran del intestino a las glándulas salivares del Ixodes e invaden a un mamífero, y esta última proteína es necesaria para que la bacteria sobreviva al ataque inicial con el sistema inmune innato de losmamíferos.
También, la fibronectina (Fn), que es una glicoproteína dimérica de gran tamaño y es producida por numerosos tipos celulares, se compone de 3 dominios diferentes. A través de estos dominios, la Fn es capaz de unirse a muchos receptores transmembranales al igual que a otros componentes extracelulares. Borrelia burgdorferi sintetiza múltiples adhesinas para fibronectina (Fn-binding) cuyomejor ejemplo es la BBK-32.
Aunado a esto, factores bacterianos como el RpoS y el RpoN, son componentes de señalización que generan cascadas regulando la expresión génica para la supervivencia en distintos ambientes.

-Evasión de la respuesta inmune del hospedero-

Esta bacteria ha desarrollado estrategias con la intención de escapar de la muerte causada por el sitema inmunitario del...