Medicamentos Antihipertensivos
Páginas: 4 (950 palabras)
Publicado: 30 de abril de 2012
BETA- BLOQUEANTES CON ACTIVIDAD SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA:
.Su efecto principal se basa en la disminución del gasto cardíaco, a través de una reducción de la frecuencia y del inotropismocardiaco, sobre todo los betabloqueantes sin acción simpático-mimética intrínseca (ASI).
El bloqueo beta deja a los receptores alfa sin oposición, por lo que inicialmente es común un aumento de lasresistencias periféricas que contrarresta en parte el efecto hipotensor, siendo este efecto pasajero. Sólo los betabloqueantes con efecto alfa simultáneo están exentos de éste inconveniente.
El bloqueo dela liberación de renina, hasta en un 60 por ciento a nivel renal, es otro de los mecanismos implicados en la acción antihipertensiva de los betabloqueantes y justifica la inhibición parcial del ejerenina-angiotensina-aldosterona.
.ALBA-BETA-BLOQUEANTES COMBINADOS:
* CARVEDILOL ß-bloqueante vasodilatador (bloqueo selectivo de adrenorreceptores alfa-1) no selectivo con propiedadesantioxidantes. Sin actividad simpaticomimética intrínseca y con propiedades estabilizantes de membrana.
* LABETALOL: Disminuye la presión sanguínea por bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos arterialesperiféricos y bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos, protege el corazón de una respuesta simpática refleja.
* INHIBIDORES DE LA ECA:
Todos ellos bloquean de forma competitiva laenzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, por lo que su efecto es mayor en presencia de un sistema renina-angiotensina-aldosterona estimulado.
Tras su administración se produce unadisminución importante de los valores de angiotensina II y aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina. Tras varias semanas de tratamiento se comienzan a sintetizar cantidades crecientesde péptidos (catepina, tonina, cinasa cardíaca…)
* ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II :
Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 de la angiotensina y evitando las acciones...
.Su efecto principal se basa en la disminución del gasto cardíaco, a través de una reducción de la frecuencia y del inotropismocardiaco, sobre todo los betabloqueantes sin acción simpático-mimética intrínseca (ASI).
El bloqueo beta deja a los receptores alfa sin oposición, por lo que inicialmente es común un aumento de lasresistencias periféricas que contrarresta en parte el efecto hipotensor, siendo este efecto pasajero. Sólo los betabloqueantes con efecto alfa simultáneo están exentos de éste inconveniente.
El bloqueo dela liberación de renina, hasta en un 60 por ciento a nivel renal, es otro de los mecanismos implicados en la acción antihipertensiva de los betabloqueantes y justifica la inhibición parcial del ejerenina-angiotensina-aldosterona.
.ALBA-BETA-BLOQUEANTES COMBINADOS:
* CARVEDILOL ß-bloqueante vasodilatador (bloqueo selectivo de adrenorreceptores alfa-1) no selectivo con propiedadesantioxidantes. Sin actividad simpaticomimética intrínseca y con propiedades estabilizantes de membrana.
* LABETALOL: Disminuye la presión sanguínea por bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos arterialesperiféricos y bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos, protege el corazón de una respuesta simpática refleja.
* INHIBIDORES DE LA ECA:
Todos ellos bloquean de forma competitiva laenzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, por lo que su efecto es mayor en presencia de un sistema renina-angiotensina-aldosterona estimulado.
Tras su administración se produce unadisminución importante de los valores de angiotensina II y aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina. Tras varias semanas de tratamiento se comienzan a sintetizar cantidades crecientesde péptidos (catepina, tonina, cinasa cardíaca…)
* ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II :
Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 de la angiotensina y evitando las acciones...
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