Miocrdio

Ciencias de la salud
TECNOLOGIA MEDICA EN LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA PATOLOGICA

ALUMNO: CRISTINA ORCOTOMA GUIZADO
Asesor: luís exebio moya
Curso: patología general
SECCIÓN: LC4N1
AÑO y fecha: lima


2012



INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio o trombosis coronaria (familiarmente denominado ataque al
Corazón) es la destrucción de parte de lacapa muscular del corazón debido a la
falta de oxígeno.
Un infarto de miocardio suele ocurrir cuando se forman coágulos de sangre en una
de las arterias coronarias (los vasos sanguíneos que comunican con el corazón) lo
que bloquea el aporte de sangre al corazón. A veces, el bloqueo puede deberse a
un espasmo (estrechamiento repentino) de una arteria coronaria.
Con frecuencia, uninfarto de miocardio causa dolor agudo y aplastante en medio
del pecho. El dolor puede irradiarse del pecho al cuello, mandíbula, orejas, brazo y
Muñecas.
Los infartos de miocardio son bastante más probables cuando existe un
estrechamiento de las arterias. Con frecuencia, el estrechamiento sucede a causa
de los depósitos grasos que se forman en las paredes de las arterias. El riesgo deformación de depósitos grasos puede aumentar con el tabaco, la alimentación
Deficiente e, la falta de ejercicio y la obesidad.
Los hombres tienen el triple de posibilidades de tener un infarto que las mujeres.




DOS CLASES:
* Infarto transmural: es un infarto de todo el espesor de la pared ventricular, producido habitualmente por una aterosclerosis coronaria intensa, queempeora al romperse bruscamente una placa y añadirse a ello una trombosis oclusiva.
* Infarto subendocárdico: afecta solamente desde un tercio a la mitad interna de la pared ventricular (una zona de perfusión) normalmente disminuida.
Patogenia:
El 90% de los infartos transmurales, como mínimo, son secundarios a una o más plascas de aterosclerosis coronaria estenosante que acabanrompiéndose. Las placas importantes suelen estar situadas en los dos primeros centímetros de la arterias coronarias descendente izquierda anterior y de la circunfleja izquierda, y en los tercios proximal y distal dela arteria coronaria derecha. En algunos casos. El vaso espasmo, la agregación de plaquetas, o ambos, provocan un IM sin que haya esténosis coronaria. Sin embargo, la oclusión vascular completano siempre produce IM, por existir circulación colateral.
* Casi todos los IM transmural afectan al ventrículo izquierdo; el 15% se extiende simultáneamente hasta el ventrículo derecho, especialmente los infartos posteroinferiores del ventrículo izquierdo . en el 1 al 3% de los casos, el IM afecta exclusivamente al ventrículo derecho.
* En la mayoría de los IM transmural, el primerfenómeno es la erosión, ulceración, rotura o expansión hemorrágica de un ateroma parcialmente estenosante, que presuntamente esta desencadenado por un vasoespasmo o un estrés hemodinámico.
* Las placas más vulnerables suelen tener un núcleo blando formado por lípidos (colesterol y sus esteres, sobre todo , con abundantes macrófagos) separado de la luz por una delgada capa o caperuza fibrosa.* La rotura aguda de la placa va seguida de trombosis.
* El intervalo entre el comienzo de la isquemia miocárdica completa y la aparición de una lesión irreversible es de 20 a 40 minutos.
* Si no hay muerte súbita, los trombos pueden lisarse espontáneamente o con un tratamiento fibrinolítico, o puede desaparecer el vasoespasmo , con lo que se restablece el flujo sanguíneo y partedel miocardio se salva de la necrosis.
* Al reanudarse el riego sanguíneo (reperfusión) se consigue a veces que las células peligrosamente lesionadas sigan siendo viables, aunque su contractilidad queda deteriorada durante 1 a 2 días.
Morfología macroscópicamente:
El infarto del miocardio es de regla anémico. La necrosis se reconoce macroscópicamente sólo después de 24 horas de...