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Litiasis renal
Acumulación de minerales en una matriz orgánica en vías urinarias. que termina formando un cálculo en la vía urinaria y terminan obstruyéndola.
Afecta una alta proporción de la población, llegando a una frecuencia de 5% entre las mujeres y 10% en los hombres, entre los 15 y 45 años de edad. Esta alta frecuencia, en población laboralmente activa, la convierten en un problema desalud pública, que es aún más significativo si se considera su alta recurrencia, que llega hasta un 67% a los 8 años.
Todas las teorías que explican el origen de los cálculos pasan por la saturación y sobresaturación de solutos en orina, que dependen del pH y la temperatura.
Esta sobresaturación lleva a la nucleación, cristalización y crecimiento del cálculo, hasta lograr dimensiones clínicamentesignificativas. En este proceso complejo no solo participan los solutos (calcio, oxalato, ácido úrico, cistina) sino también diversas sustancias que se encuentran en orina e inhiben la cristalización, como el citrato, magnesio y fosfato.
Entre los factores ambientales asociados a urolitiasis están el clima y la dieta. La dieta rica en proteínas y sal aumenta el riesgo de urolitiasis

Etiología yProfilaxis.
Uro litiasis Cálcica.
Representa el 80% de todos los cálculos, son radiopacos en distintas magnitudes. Sus causas pueden dividirse en:
a) Hipercalciuria Absortiva
La ingesta diaria de calcio en la dieta normal es de aproximadamente 1 gr. Sin embargo, la mayor parte se pierde por el tubo digestivo, absorbiéndose solo un tercio. La excreción urinaria normal corresponde a 4 mg por kilode peso por día o cercana a los 200 mg.

Hipercalciuria Absortiva Tipo I. En ella los pacientes presentan una mayor absorción de calcio intestinal primaria, independiente de la dieta y que no disminuye al restringir el calcio en la dieta

Hipercalciuria Absortiva Tipo II. Es la alteración más frecuente de reconocer, observándose en el 50% de los pacientes con urolitiasis. Es dependiente delaporte oral de calcio y habitualmente de menor severidad que la Tipo I. Su tratamiento es la restricción del calcio en la dieta a 500 mg por día, con lo que se logra normalizar la calciuria.

Hipercalciuria Absortiva Tipo III. Se presenta en el 5% de los pacientes con urolitiasis y es secundaria a una pérdida renal de fosfato, lo que estimula una mayor síntesis de vitamina D di-hidroxilada; estopermite un incremento de la absorción de calcio preferentemente en el yeyuno y luego un aumento del calcio en plasma y secundariamente en orina.

b) Hipercalciuria Resortiva

Es secundaria a la mayor producción de paratormona por un Adenoma de alguna de las glándulas paratiroides. Representa menos del 5% de la urolitiasis. Por un mayor nivel PTH, hay hipercalcemia y fosfaturia e hipercalciuriasecundaria. El riñón puede presentar alteraciones en la acidificación de la orina, lo que puede llegar a constituir aparte de la nefrolitiasis una nefrocalcinosis.


c) Hipercalciuria Renal

Se debe a una falla intrínseca tubular renal, que determina una mayor pérdida de calcio. Secundariamente se asiste a un incremento de PTH para estabilizar la calcemia. El tratamiento se basa en el uso de tiazidas,cuyo efecto es estable a diferencia de la hipercalciuria absortiva TipoI.




d)Litiasis Cálcica por Hiperuricosuria

Se debe a un aumento del ácido úrico en orina (mayor a 350 mg/día), ya sea por mayor ingesta o producción endógena de purinas. Estos pacientes tienen pH en orina mayor a 5.5, lo que los diferencia de aquellos por ácido úrico puro. Se tratan restringiendo la dieta en purinas yeventualmente con Alopurinol, con lo que disminuiría su recurrencia.

e)Nefrolitiasis Cálcicapor Hiperoxaluria

El oxalato corresponde a un metabolito de desecho, excretado primariamente en la orina. Puede contribuir en la formación de cálculos por la relativa baja solubilidad que tiene la sal de oxalato de calcio.
Su excreción normal es de 40 mg por día.

Habitualmente una fracción menor al 5% del...