Nbsf
Páginas: 2 (263 palabras)
Publicado: 11 de septiembre de 2011
FICHA ANALITICA Nº 6
Nº de la Ficha: 6
Descripción Bibliográfica:
Palabras Claves:
Patogénesis EsfingolipidosiLeucodistrofia metacromátic
Gangliosidosis Mucopolisacaridosi Mucolipidosi
Descripción del Contenido:
“La idea detrás de este estudio es la inserción degenes de manera que después de un tratamiento,la persona pueda quedar curada”, dijo la dra. Pan. “En los modelos con ratones que recibieron este tratamiento, la patología de los órganosperiféricos bajo estudio quedó completamente normalizada. Y a pesar de que no fue tan completa, también vimos una mejora significativa en las funciones neurológicas y en la patología cerebral.”
Loslisosomas en las células de los niños con el síndrome de Hurler no tienen una enzima vital llamada IDUA (/a-/L-idunronidasa). Esto causa que sus células acumulen demasiadas moléculasbioquímicas de una clase llamada mucopolisacáridos, en específico, dermatan sulfato y heparin sulfato. La acumulación excesiva trae como resultado el daño progresivo de los tejidos de algunos órganos ydel sistema nervioso central. Típicamente, acaece la muerte temprana en estos enfermos.
Conclusiones:
La idea es la insecion de genes de manera que después de un tratamiento, la personapuedar quedar curada, para esto se llevo a cabo los modelos de unos ratones que recibieron el tratamiento, la patología de los órganos periféricos bajo estudio quedo completamente normalizado.Aportes a la investigación:
Podemos aportar a la investigación que esta llevando acabo un tratamiento, con el cual la persona puede quedar curada de esta enfermedad.Programa Académico: Enfermeria
Estudiantes y Código: Jose David Molano Lemus
Natalia Robles
Natalia Duque
Andres Fabian Oyuela Lugo
Fecha de Entrega: 1 De Septiembre de 2011
Nº de la Ficha: 6
Descripción Bibliográfica:
Palabras Claves:
Patogénesis EsfingolipidosiLeucodistrofia metacromátic
Gangliosidosis Mucopolisacaridosi Mucolipidosi
Descripción del Contenido:
“La idea detrás de este estudio es la inserción degenes de manera que después de un tratamiento,la persona pueda quedar curada”, dijo la dra. Pan. “En los modelos con ratones que recibieron este tratamiento, la patología de los órganosperiféricos bajo estudio quedó completamente normalizada. Y a pesar de que no fue tan completa, también vimos una mejora significativa en las funciones neurológicas y en la patología cerebral.”
Loslisosomas en las células de los niños con el síndrome de Hurler no tienen una enzima vital llamada IDUA (/a-/L-idunronidasa). Esto causa que sus células acumulen demasiadas moléculasbioquímicas de una clase llamada mucopolisacáridos, en específico, dermatan sulfato y heparin sulfato. La acumulación excesiva trae como resultado el daño progresivo de los tejidos de algunos órganos ydel sistema nervioso central. Típicamente, acaece la muerte temprana en estos enfermos.
Conclusiones:
La idea es la insecion de genes de manera que después de un tratamiento, la personapuedar quedar curada, para esto se llevo a cabo los modelos de unos ratones que recibieron el tratamiento, la patología de los órganos periféricos bajo estudio quedo completamente normalizado.Aportes a la investigación:
Podemos aportar a la investigación que esta llevando acabo un tratamiento, con el cual la persona puede quedar curada de esta enfermedad.Programa Académico: Enfermeria
Estudiantes y Código: Jose David Molano Lemus
Natalia Robles
Natalia Duque
Andres Fabian Oyuela Lugo
Fecha de Entrega: 1 De Septiembre de 2011
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