Nec Factores Predisponentes Y Prevención
Páginas: 16 (3965 palabras)
Publicado: 30 de septiembre de 2012
FACTORES PREDISPONENTES Y PREVENCIÓN
FACTORES DE RIESGO
A. Prematurez.
Cuanto menor es la edad gestacional, mayor es el riesgo, a causa de la inmadurez de los sistemas circulatorio, gastrointestinal e inmunológico.
La asociación de la EN con la prematurez implica la inmadurez de la barrera mucosa intestinal, incluso la secreción de ácido, la motilidad intestinal y la producción de enzimas.La inmadurez de la membrana microvellosa en sí, así como diferencias en el moco segregado por el intestino delgado, pueden desempeñar un papel importante.
Los mecanismos de defensa de la mucosa intestinal, tanto inmunológicos como no inmunológicos, se encuentran disminuidos en el prematuro.
* En relación con los primeros, existe un menor número de linfocitos B y T intestinales y la IgAsecretoria está francamente disminuida. Los prematuros presentan niveles de IgG menores, que caen en forma más rápida en el periodo posnatal.
* Los factores de defensa no inmunológicos como la acidez gástrica y la producción de mucus, parte de la primera y principal barrera de defensa, también se encuentran disminuidos en el prematuro.
Esto explicaría por qué la leche humana es un factorprotector para el intestino del prematuro, ya que aporta IgG y otros factores que inhiben la adhesión y proliferación microbiana.
Las concentraciones de GIP, neurotensina y enteroglucagón en los lactantes con EN son más bajas que las de los lactantes de edad similar alimentados en forma normal, pero los niveles de gastrina, motilina y polipeptido pancreático parecen ser normales.
EI intestinodel prematuro presenta al nacer una permeabilidad aumentada comparado al RN de termino. Con el uso de formula se ha visto que la permeabilidad continua alta.
La mayor permeabilidad facilitaría la translocación bacteriana o el paso de toxinas a la submucosa; esto ha sido descrito en modelos animales.
La motilidad intestinal del prematuro se caracteriza por un mayor número de episodios decontracciones, pero de menor duración y menor amplitud en relación con el niño maduro, y además por la escasa presencia de complejos motores migratorios.
La administración prenatal de betametasona tiene un efecto maduracional sobre esta actividad motora especialmente entre las 26 y 29 semanas. Esta podría ser una de las explicaciones de cómo su uso se asocia con una menor incidencia de ECN.
EIintestino del prematuro además presenta una menor capacidad para la digestión y absorción de macronutrientes.
Las proteínas y en forma muy especial los carbohidratos, se ven afectados.
Las enzimas con actividad betaglucosidasica, en especial la lactasa, son deficientes hasta las últimas 10 semanas de gestación. Nuevamente, estas enzimas pueden ser inducidas por glucocorticoides como labetametasona.
En individuos sanos, el entorno intestinal es caracterizado por un predominio de bifidobacterias. Tal colonización es realzada por la presencia de la oligofructosa, un componente de la leche humana, en el lumen intestinal.
En Infantes que reciben alimentaciones de fórmula sin oligofructosa se ha observado que tienen un predominio de organismos clostridios.
Muchos infantes prematurosreciben la exposición frecuente a los agentes anti-bacterianos del amplio espectro, alterando el ambiente bacteriano intraintestinal.
La evidencia experimental sugiere que la administración exógena de la bifidobacteria y los lactobacilos puedan moderar el riesgo y la severidad de NEC en los infantes de pretermino. (Compartimiento-Monja, 2005; Lin, 2005).
B. La asfixia y la enfermedadcardiopulmonar aguda conducen a estados de bajo volumen minuto y disminución de la perfusión lo que conduce a la redistribución del volumen minuto lejos de la circulación mesentérica y produce una isquemia intestinal transitoria.
Desde el punto de vista epidemiológico, algunos han observado que los infantes expuestos a los ambientes intrauterinos con flujo sanguíneo placentario comprometido (...
FACTORES DE RIESGO
A. Prematurez.
Cuanto menor es la edad gestacional, mayor es el riesgo, a causa de la inmadurez de los sistemas circulatorio, gastrointestinal e inmunológico.
La asociación de la EN con la prematurez implica la inmadurez de la barrera mucosa intestinal, incluso la secreción de ácido, la motilidad intestinal y la producción de enzimas.La inmadurez de la membrana microvellosa en sí, así como diferencias en el moco segregado por el intestino delgado, pueden desempeñar un papel importante.
Los mecanismos de defensa de la mucosa intestinal, tanto inmunológicos como no inmunológicos, se encuentran disminuidos en el prematuro.
* En relación con los primeros, existe un menor número de linfocitos B y T intestinales y la IgAsecretoria está francamente disminuida. Los prematuros presentan niveles de IgG menores, que caen en forma más rápida en el periodo posnatal.
* Los factores de defensa no inmunológicos como la acidez gástrica y la producción de mucus, parte de la primera y principal barrera de defensa, también se encuentran disminuidos en el prematuro.
Esto explicaría por qué la leche humana es un factorprotector para el intestino del prematuro, ya que aporta IgG y otros factores que inhiben la adhesión y proliferación microbiana.
Las concentraciones de GIP, neurotensina y enteroglucagón en los lactantes con EN son más bajas que las de los lactantes de edad similar alimentados en forma normal, pero los niveles de gastrina, motilina y polipeptido pancreático parecen ser normales.
EI intestinodel prematuro presenta al nacer una permeabilidad aumentada comparado al RN de termino. Con el uso de formula se ha visto que la permeabilidad continua alta.
La mayor permeabilidad facilitaría la translocación bacteriana o el paso de toxinas a la submucosa; esto ha sido descrito en modelos animales.
La motilidad intestinal del prematuro se caracteriza por un mayor número de episodios decontracciones, pero de menor duración y menor amplitud en relación con el niño maduro, y además por la escasa presencia de complejos motores migratorios.
La administración prenatal de betametasona tiene un efecto maduracional sobre esta actividad motora especialmente entre las 26 y 29 semanas. Esta podría ser una de las explicaciones de cómo su uso se asocia con una menor incidencia de ECN.
EIintestino del prematuro además presenta una menor capacidad para la digestión y absorción de macronutrientes.
Las proteínas y en forma muy especial los carbohidratos, se ven afectados.
Las enzimas con actividad betaglucosidasica, en especial la lactasa, son deficientes hasta las últimas 10 semanas de gestación. Nuevamente, estas enzimas pueden ser inducidas por glucocorticoides como labetametasona.
En individuos sanos, el entorno intestinal es caracterizado por un predominio de bifidobacterias. Tal colonización es realzada por la presencia de la oligofructosa, un componente de la leche humana, en el lumen intestinal.
En Infantes que reciben alimentaciones de fórmula sin oligofructosa se ha observado que tienen un predominio de organismos clostridios.
Muchos infantes prematurosreciben la exposición frecuente a los agentes anti-bacterianos del amplio espectro, alterando el ambiente bacteriano intraintestinal.
La evidencia experimental sugiere que la administración exógena de la bifidobacteria y los lactobacilos puedan moderar el riesgo y la severidad de NEC en los infantes de pretermino. (Compartimiento-Monja, 2005; Lin, 2005).
B. La asfixia y la enfermedadcardiopulmonar aguda conducen a estados de bajo volumen minuto y disminución de la perfusión lo que conduce a la redistribución del volumen minuto lejos de la circulación mesentérica y produce una isquemia intestinal transitoria.
Desde el punto de vista epidemiológico, algunos han observado que los infantes expuestos a los ambientes intrauterinos con flujo sanguíneo placentario comprometido (...
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