Nose Nose

FISIOPATOLOGÍA:
En la mayoría de los casos los escasos bacilos llegan a los alveolos y son fagocitados por los macrófagos.
La aspiración de M. tuberculosis hasta los alveolos desencadena una seriede respuestas tisulares e inmunológicas conocidas como primoinfeccion tuberculosa.
Los bacilos tuberculosos se encuentran en la región alveolar al menos con 3 tipos de células que potencialmente seoponen a la infección:
* Macrófagos alveolares en la luz
* Células natural killer
* Linfocitos T gamma/delta en el parénquima pulmonar
Fisiopatología de la TBC 1era fase:
Lainteracción inicial entre M. tuberculosis y los macrófagos alveolares se produce por fagocitosis inespecífica de partículas.
Fisiopatología de la TBC 2da fase:Los productos bacterianos” cord factor” y la activación de otros factores quimiotacticos (complemento) poseen una potente acción química atrayente de monocitossanguíneos, que ingieren los bacilos liberados.
Se establece una relación simbiótica en la que ni los bacilos ni los macrófagos jóvenes se destruyen uno al otro
En el pulmón tiene una intensaalveolitis a expensas de células jóvenes del sistema mononuclear fagocítico.
En el pulmón la permanencia de los bacilos de koch se hace preferentemente en las zonas apicales y posteriores de los lóbulos, yaque a esta altura, en la posición de pie del ser humano la presión parcial de oxigeno es mas alta.
En cada órgano los bacilos son fagocitados por las células locales del sistema mononuclearfagocítico.
Fisiopatología de la TBC 3era fase:
Se produce un control inmunológico de la infección debido a dos mecanismos, la inmunidad mediada por células y la reacción de hipersensibilidad retardada.
Lahipersensibilidad retardad es la que produce una destrucción de lo macrófagos que contienen bacilos, formando un foco de necrosis caseosa.
Los principales factores que influyen en la reacción de...