PATOG NESIS Y PATOLOG A DE LA TBC

PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA
Anyela Ariza Rodríguez

Transmisión
3 mecanismos

Inhalatoria

•
•
•
•

Inhalación 95%
Ingestión (pasteurización)
Contacto directo (casos excepcionales)
Congénita ? Probable,al final del
embarazo

Toser, estornudar o
hablar

Aerosoles . Moco, células y
micobacteiras
Dependiendo
tamaño

2-7u

Vías aéreas terminales

Un solo bacilo en una partícula de este tamaño es masinfectante que mil en partículas de mayor
tamaño (V.A sup y eliminados)
No solo # bacilos, tiempo de contacto

M. Tuberculosis

Zona periférica del pulmón
Sin contacto
previo

Macrófago alveolarIndividuos

Resistencia natural a la
infección
Mo
Impiden la multiplicación
bacilar, sin que siquiera se
genere una rta inmune y sin
que hagan conversión
tuberculinica

Susceptibles, reconocimiento
primarioy fagocitosis
Mo
Casi nunca conlleva a
su destrucción

Reacción inflamatoria local
inicialmente inespecífica
IL-1

Proceso avanza
Los macrófagos adquieren así la
capacidad de destruir lasmicobacterias

Activación mutua de macrófagos y
linfocitos, genera una gran acumulación de
estas células en los focos de entrada del
bacilo

2ª - 3ª semana

Fusión de macrófagos
en estos focos

Acumulaciónnodular
concéntrica:
Células mononucleares
Células epiteloides
C. Gigantes multinucleadas

Células epiteloides
Células gigantes multinucleadas

Tubérculo
Lesión caract de esta enf.

Granuloma ,conformación
completa ocurre a la 3ª y 6ª
semana
Tuberculina (-) --- (+)
Capacidad celular para limitar

Liberación de enzimas lisosomales encaminadas a destruir el bacilo, producen lesión de
caseificación ---lesión patología caract que es el granuloma con necrosis de caseificación

Tempranamente se produce una diseminación linfática y hematógena del bacilo

Foco
parenquimatoso
pulmonar

Vía linfáticalos ganglios regionales
Vía hematógena, a los órganos del sist.
linforeticular

Proceso similar al descrito para
el foco de ingreso inicial.
Menor magnitud.

95% infección cambia su curso
Limitación...