patogenia de diabetes millitus tipo 1

Páginas: 25 (6175 palabras) Publicado: 8 de mayo de 2014
Patogénesis de la diabetes mellitus tipo 1
INTRODUCCIÓN – La diabetes mellitus tipo 1A resulta de la destrucción autoinmune de las células beta productoras de insulina en los islotes de Langerhans [ 1 ] . Este proceso se produce en sujetos genéticamente susceptibles, es probablemente provocada por uno o más agentes ambientales , y por lo general progresa durante muchos meses o años durante elcual el sujeto está asintomático y euglicemico . Por lo tanto , los marcadores genéticos de la diabetes tipo 1A están presentes desde el nacimiento , los marcadores inmunológicos son detectables después del inicio del proceso autoinmune y marcadores metabólicos pueden detectarse con pruebas sensibles una vez que se ha producido suficiente daño de las células ß , pero antes de la aparición de lossíntomas como hiperglucemia [ 2 ] . Este largo periodo de latencia es un reflejo de la gran cantidad de células beta de funcionamiento que deben ser perdido antes de que ocurra la hiperglucemia (figura 1 ) . Tipo 1B diabetes mellitus se refiere a la destrucción de los islotes no autoinmune (diabetes Tipo 1B ) . ( Véase "Clasificación de la diabetes mellitus y los síndromes diabéticos genéticos " . )La patogénesis de la diabetes tipo 1A es bastante diferente de la de diabetes mellitus tipo 2 , en el que tanto la disminución de la liberación de insulina ( no en una base autoinmune ) y resistencia a la insulina juegan un papel importante . Los estudios de asociación genómica indican que el tipo 1 y tipo 2 loci genéticos de la diabetes no se solapan , aunque la inflamación (por ejemplo , lainterleucina- 1 mediada ) puede desempeñar un papel en la pérdida de células beta de los islotes en los dos tipos [ 3 ] . (Ver " Patogenia de la diabetes mellitus tipo 2 " )
La patogénesis de la diabetes mellitus tipo 1 será revisado aquí . El diagnóstico y el tratamiento de la diabetes tipo 1 se analizan por separado. (Consulte " Epidemiología , presentación y diagnóstico de diabetes mellitus tipo1 en niños y adolescentes " y " Prevención de la diabetes mellitus tipo 1 " y "Gestión de la diabetes mellitus tipo 1 en niños y adolescentes " y "enfermedades autoinmunes asociadas en niños y adolescentes con diabetes mellitus tipo 1 " . )
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA - Polimorfismos de genes múltiples se reportan para influir en el riesgo de diabetes tipo 1A (incluyendo, HLA- DQalpha , HLA- DQbeta, HLA- DR, preproinsulina , el gen PTPN22 , CTLA - 4 , inducida por interferón helicasa, receptor de IL2 ( CD25 ) , un gen similar a la lectina (KIA0035) , ERBB3e , y el gen no definido en 12q ) [ 4-10 ] . Un meta -análisis de los datos de los estudios de asociación del genoma confirmó las asociaciones anteriores y se identificaron cuatro loci de riesgo adicional ( BACH2 , PRKCQ , CSP , C1QTNF6 )asociado con un mayor riesgo de diabetes tipo 1 [11]. Además , algunos loci que confiere riesgo compartido para la enfermedad celíaca ( RGS1 , IL18RAP , CCR5 , TAGAP , SH2B3 , PTPN2 ) han sido identificadas [ 12 ] . La mayoría de los loci tienen efectos pequeños , y las variantes estudiadas son comunes . La asociación CCR5 es de interés en la que un 32 - base de supresión de inserción par en unreceptor de quimioquinas , CCR5 , resulta en una pérdida de la función y , cuando homocigotos , una disminución de dos veces en el riesgo de diabetes tipo 1 . (Ver ' MHC genes "más abajo y" no -MHC genes "más abajo y Asociación con otras enfermedades autoinmunes " a continuación. )

Los genes en tanto el complejo mayor de histocompatibilidad ( MHC ) y en el riesgo de influencia otras partes delgenoma , pero sólo alelos de HLA tienen un gran efecto , seguido por la insulina polimorfismos de genes y PTPNN22 . Aunque la asociación de ciertos antígenos leucocitarios humanos (HLA ) alelos con diabetes tipo 1 es fuerte, este locus genético se estima que representan menos del 50 por ciento de las contribuciones genéticas a la susceptibilidad a la enfermedad . Las asociaciones de otros loci...
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