Patologia Y Patogenicidad De La Coccidia

Páginas: 10 (2251 palabras) Publicado: 2 de febrero de 2013
PATOLOGIA Y PATOGENICIDAD DE LA COCCIDIA
Factores que afectan la patogenicidad de la coccidia.-
A.-Lugar de desarrollo de la coccidia.-
• El avería que causa la coccidia al huesped, depende del número de parásitos que infectan a una area especial del huesped. Estas lesiones corresponden al número de oocistes esporulados que ingiere el huesped, guardando una relación directa entre laintensidad de destrucción de células epiteliales y el nº de células invasibas.
• Esta patogenia esta relacionada con la profundidad de penetración del protozoario dentro de la pared intestinal.
• Algunas especies se desarrollan básicamente en las superficies de las vellosidades (E.praecox), mientras que otras desarrollan primero en las criptas de Lieberkühn y mas tarde en la superficie delas vellosidades intestinales (E.acervulina).
• La primera generación de esquí zontes de las E.tenella y E.necatrix, ocurre en las criptas de Lieberkühn mientras que la 2da. generación en las células de la tunica propia, causando la destrucción de los vasos sanguíneos.
• Otras especies se multiplican en la lámina propia y luego en las criptas de Lieberkühn (E.bovis).
Lugar dedesarrollo de la coccidia
Otro factor que afecta la patogenia es el tamaño de las fases endógenas. Células infectivas que alcanzan de 1µ a 15 µ de diámetro y se desarrollan en los epitelios superficiales de las vellosidades del intestino, ubicándose sobre el núcleo de la célula epitelial, destruirán solamente las células infectadas que están llegando a su fase final de vida. Ejemplo, infeccionescon E.praecox se presentará leve o moderada respuesta celular del huésped.
Cuando la fase endógena se localiza debajo del núcleo de la célula epitelial, muy cerca de la membrana basal (E.máxima y E. brunetti), desarrollando grandes eschizontes o gametocitos, producirán graves daños en huésped.
En los ovinos, la E.ninakohlyakimovae, 1era generación de eschizontes es extremadamentegrande (290µ de diámetro) y se desarrolla en las células conectivas cerca de las criptas de Lieberkûhn.Mientras que la 2 da generación es pequeño y se desarrollan en el epitelio de las criptas. Esta especie causa fuerte cuadro clínico en el huésped.
B.-Dosis de infección de la coccidia.-La reproducción de las Eimeria dentro de las células del huésped, dependerá del número de oocistesesporulados que ingiere el huésped y de la ausencia de este a una preinfección.
• Los mayores efectos de infección se producirán cuando se incrementa el número de oocistes esporulados; por ejemplo, dosis en exceso de 106 de oocistes de E.acevulina, puede fallar en la producción proporcional de oocistes por el efecto “del crowding factor”.Además de este efecto, existe la posibilidad de que seproduzca una respuesta del huésped produciendo interferón u otras parecidas.
Dosis de infección de la coccidia
El interferón no bloquea la penetración de los esporozoitos a las células epiteliales del huésped, pero si evita el desarrollo del parásito dentro de la célula. Este mecanismo es mas probable de actuar cuando número excesivo de esporozoitos se encuentran dentro de las célulasepiteliales después de una infección masiva.
C.-Viabilidad y virulencia de la coccidia.-Los oocistes son capaces de sobre vivir por mucho tiempo bajo condiciones desfavorables del medio ambiente. La mayoría de oocistes en esas condiciones, son probablemente destruidos y los que sobre viven, posiblemente tengan una baja patogenicidad. En un gallinero con cama profunda los oocistes de Eimeria, puedenvivir hasta 3 semanas; el 70% puede ser destruido por microorganismos y amonio.
Viabilidad y virulencia de la coccidia
Los oocistes mueren rápidamente por falta de O2 o humedad. La temperatura ambiental es de primera necesidad en la esporulación, siendo la optima de 29ºC.
Oocistes almacenados a 8º C por 8 semanas, pueden esporular a una temperatura de cuarto; pero oocistes...
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